抗精神失常药药学课件幻灯片.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 急性中毒反应 洗胃、对症处理、中枢兴奋药氯酯醒、严重者进行血透 昏睡、血压下降至休克，心肌损害。昏迷至死。 硫杂蒽类 氯普噻吨 丁酰苯类 氟哌啶醇 与三环类抗抑郁药结构相似，有抗抑郁作用 选择性阻断D2受体，抗精神病作用强，但锥体外系副作用大 易引起药源性抑郁症 其他药物 非典型抗精神病药 5-HT/D2混合受体拮抗剂： 氯氮平：粒细胞缺乏 舒必利 利培酮 典型和非典型抗精神病药的比较： 受体作用范围 症状改善情况 阳性、阴性症状 不良反应的发生 精神分裂症治疗的三个阶段  1、急性治疗期 控制、稳定症状 2、巩固治疗 2~6月 3、维持治疗（康复期治疗） 康复期维持药物治疗 心理治疗 家庭、社会治疗 一、抗躁狂药 抗精神病药 抗癫痫药：卡马西平、丙戊酸盐 碳酸锂（lithium carbonate） 第二节 抗躁狂抑郁症药 碳酸锂（lithium carbonate） History 1949年，Cade发现锂的镇静作用，首先应用于躁狂病人 1960s年代，有了血锂浓度的测定后，其价值重新得到肯定 至今仍是双相情感障碍躁狂发作和预防复发的首选药物 1817年发现。原先用于治疗痛风 碳酸锂（lithium arbonate） 药理作用 锂离子发挥药理作用，对躁狂症疗效显著 可能机制： 抑制NA、DA从神经末梢的释放，并促其再摄取，使突触间隙NA含量减少 干扰脑内磷脂酰肌醇系统的代谢（抑制肌醇的生成，减少PIP2的含量） 影响Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布，影响葡萄糖的代谢。 体内过程 口服吸收快而完全 脑、甲状腺、骨组织浓度高。 无代谢变化 肾脏排泄，在近曲小管与钠竞争重吸收，增加钠盐可促锂排出 吸收 分布 代谢 排泄 临床应用 治疗躁狂症 躁狂抑郁症 精神分裂症的躁狂兴奋 与抗精神病药合用，可减少后者的剂量，又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用 锂盐中毒 抢救措施 立即停药，洗胃导泻 补生理盐水，促锂盐排出 必要时血透 惊厥、昏迷、意识障碍，甚至死亡 抗抑郁药 能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发，却不会使正常人兴奋。 抗抑郁药 1950s年代末始应用，此前，主要电休克治疗抑郁症 1960s～80年代末，主要应用三环类抗抑郁药（TCAs） 1970s年代出现四环类抗抑郁药 1990s年代选择性5-HT再摄取抑制药（SSRIs） History 药物分类 非选择性单胺再摄取抑制药－三环类 NA再摄取抑制药 5-HT再摄取抑制药 米帕明（imipramine，丙米嗪）* 多塞平（ doxepin）阿米替林（amitriptyline） 地昔帕明（desipramine,去甲丙米嗪） 氟西汀（amitriptyline，百忧解） 三环类抗抑郁药 Tricycle antidepressants, TCAs 米帕明药理作用 中枢神经系统: 抗抑郁作用 机制：抑制NA、5-HT再摄取 植物神经系统 血管系统 阻断M受体：视力模糊、口干、便秘 低血压、心律失常（抑制心肌NA再摄取） 米帕明临床应用 治疗各种原因引起的抑郁症 内源性、更年期抑郁症效果较好 遗尿症 焦虑和恐怖症 可能与5-HT有关 TCAs阻断不同的受体可能的不良反应 M受体阻断： 口干、便秘、眼压升高、 排尿困难、认知功能受损 α1受体阻断 ：体位性低血压、头昏、嗜睡 H1受体阻断 ：镇静、体重增加 NA再摄取抑制药 地昔帕明（desipramine,去甲丙米嗪） 强效选择性NA摄取抑制药 轻中度抑郁症，脑内NA缺乏为主的抑郁症 选择性5-HT再摄取抑制药 氟西汀（amitriptyline，百忧解） 全球处方量最大的抗抑郁药 不良反应少而轻，较安全，抗抑郁效果与TCAs相仿或略优 思考题 简述氯丙嗪的药理作用与临床应用 长期大量应用氯丙嗪最常引起的不良反应是什么？为什么？ 为什么左旋多巴不能对抗氯丙嗪引起的锥体外系反应？ 为什么不能用肾上腺素对抗氯丙嗪过量或中毒所致的血压下降？ 氯丙嗪抗精神病的作用机制是什么？ * * * * * * * * * * 第十七章 抗精神失常药 Drugs for Psychiatric Disorders 目的要求 1. 掌握氯丙嗪的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。 2. 熟悉其它抗精神失常药物（非典型抗精神病药、碳酸锂、米帕明）的作用特点、临床应用。