急性中毒——总论.ppt

急 性 中 毒 第一节 概述 学习目标 1. 掌握急性中毒的临床表现、救治原则 与护理要点 2. 熟悉中毒的病因、途径、体内过程 3. 了解急性中毒的机制。 甘肃徽县铅锭冶炼厂致300多名儿童铅中毒 概念 当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。 工业性毒物、药物、农药、有毒动植物 毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。 大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。 一、毒物的体内过程 （一）急性中毒病因 职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质、 用药过量、自杀或谋害 （二）毒物的吸收、代谢和排出 →肾脏 →消化道 →皮肤汗腺 →唾液乳汁 二、中毒机制 局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱 缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物 通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。 麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强 嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。 抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农 药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。 干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯 产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致 线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。 受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。 三、病情评估 病史:职业史、中毒史。 口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒， 应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家 中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性 状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带 到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人 的生活情况、近期精神状况。 临床表现: 毒物检测: 预测严重度: 临床表现 皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸 眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷 农药、视神经炎如甲醇中毒。 神经:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、 精神失常。 呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼 吸加快或减慢、肺水肿。 循环:心律失常、心搏骤停、休克。 泌尿:急性肾功能衰竭。 血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。 发热:阿托品、棉酚等。 辅助检查 毒物检测: 取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。 其他检查： 四、救治原则 立即终止接触毒物: 吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。 接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。 清除尚未吸收的毒物: 促进已吸收毒物的排出: 特殊解毒剂的应用: 对症治疗: 清除尚未吸收的毒物 催吐: 饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。 清除尚未吸收的毒物 洗胃:服毒6小时内均应洗胃，但惊 厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉 曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先 吸后灌、快入快出、出入量基本相 等，第一次吸出物送检。 导泻:硫酸镁、硫酸钠。 洗胃 方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃 洗胃液: 保护剂:如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解 吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外 解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用) 、2%碳酸氢钠 (敌百虫禁用) 中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸 沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝 酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金 属及生物碱等。 促进已吸收毒物的排出 利尿: 大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。 吸氧: 一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 透析: 腹膜透析、血液透析、血液灌流。 血液或血浆置换: 常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。 特殊解毒剂的应用 金属解毒剂: 依地酸二钠钙→铅中毒 二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂: 美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂: 亚硝