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新生儿惊厥诊疗现状与进展 作者简介 李占魁 陕西省妇幼保健院新生儿科副主任，主任医师，儿科学副教授，硕士生导师；现任中华围产医学会委员、陕西省分会副主任委员、儿科学会委员、《中国当代儿科杂志》常务编委、《中国儿童保健杂志》《中国妇幼健康研究》特邀编辑和审稿专家。 荣获陕西省科技进步二等奖一项，西安交大科学技术一等奖一项，承担国家自然科学基金一项，陕西省自然科学基金两项，第一作者发表科研论文20余篇。 联系方法: 电话 029- 手机 E-mail: Lzk@ Lzk5808@ * 内容提要 1 概述 2 新生儿惊厥分类(视频) 3 病因与诊断 4 治疗 5 预后的判断 * 概 述 　　惊厥发作是新生儿最常见的神经系统急症。在活产足月儿中,新生儿惊厥的患病率为2‰~3‰,在早产儿中约为10‰~15‰。但是新生儿惊厥的诊断和治疗在世界范围内仍是个难题． 　　新生儿大脑皮层和皮层下的结构形态、生理、生化等方面发育均不成熟,　其惊厥发生常不典型,易与新生儿的某些正常行为相混淆,在临床表现的识别上比较因难。 * 　　　　　 脑电图是判定脑功能状态的敏感指标,对于新生儿惊厥 诊断有较好的应用价值。AEEG延长监测时间,准确地记录 新生儿惊厥发作时脑电波信息,有利于直观分析惊厥发作的 性质与类型,是诊断和鉴别诊断新生儿惊厥的可靠方法。 　　许多研究表明各种原因引起的新生儿脑病的早期就已 存在脑功能障碍,可以表现为脑电图异常,且脑电图异常的程 度与脑损害程度有密切关系。 * 新生儿惊厥发作与脑损伤 　　新生儿的大脑对惊厥发作具有独有的敏感性, 更易引起 惊厥发作。因为新生儿的γ-氨基丁酸(GABA)受体易于兴奋, 它比在这一时期的N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)更容易活 化。尽管预后依靠于根本病因,但惊厥发作也影响预后。 　　新生儿发作影响神经发育,造成以后的认知、行为障碍或 癫痫合并症。惊厥发作可损伤神经遗传基因和扰乱神经细胞 的结构、功能和连接。 * 　　　海马结构对惊厥引起的损伤特别敏感,导致齿状回颗粒细胞轴突异常生长的突触重构(例如苔藓纤维),也引起齿状回多形区(门区)颗粒细胞层的凋亡和双侧海马结构硬化,并在长期惊厥发作的人体尸检中得以证实。惊厥可导致能量供给和需求的不平衡,尽管大脑血流增加,但并不能充分满足需求。JY Yager等[3]发现缺氧缺血和卡依尼酸诱导的惊厥发作可造成持续的高能磷酸盐消耗,过量葡萄糖可对大脑产生毒性,后者可以使新生儿海马回损害恶化。 * 　　新生儿有低水平的脑代谢率和不完整的神经细胞网络,使新生儿比成人较少受到神经细胞损害和细胞消耗,更加耐受谷氨酸盐的毒性作用。惊厥能够抑制大脑的生长发育,改变神经环路和提高神经的兴奋性。在生长发育早期的复发性惊厥可以导致视觉能、空间能和记忆的损害。未成熟小鼠中发现癫痫持续状态可导致丘脑的坏死性病变。对惊厥的新生儿进行磁共振波谱学检查发现了一些大脑代谢功能障碍的区域。 * 　　　研究也表明未成熟的大脑皮层神经元对异常代谢情况有自我保护机制,但过度电活动可以破坏正常神经细胞的发育和脑损伤,反复发作可以导致突触重构,减少细胞数目,降低可塑性和使大脑以后易损伤,从而反复发作。 * 新生儿惊厥表现形式和分类 临床分类(视频) 　　微小发作型 　　局灶阵挛型: 　　多灶阵挛型: 　　强直型: 　　肌阵挛型: * 微 小 型 新生儿惊厥 ___ 肌阵挛型 新生儿惊厥 ___ 多灶阵挛型 新生儿惊厥___ 强 直 型 新生儿惊厥___ * 脑电图分类 临床发作伴皮质异常放电 局灶阵挛型 强直型 肌阵挛型 临床发作不伴皮质异常放电 肌阵挛型 全身强直型 不自主动作 有皮质异常放电无临床发作 ⑴ 皮质异常放电未达到引起临床发作的阈值. ⑵ 应用抗惊厥药物或肌松剂后临床发作停止,而皮 　　　　　　质放电仍存在. * 伴和不伴皮质异常放电新生儿惊厥的特点 观察指标 伴皮质异常放电 不伴皮质异常放电 表现