胃癌癌前疾病的诊断和治疗.ppt

黄 忠 诚 主任医师 教 授 湖南省人民医院普外一科(肛肠外科)　主 任 湖南省医学会肛肠外科专业学组 　副组长 湖南省医学会疝腹壁外科专业学组 　副组长 湖南省医学会胃肠外科专业学组 　副组长 湖南省青年医师协会　　　　　　　副理事长 　中华中医药学会肛肠专业委员会　　常务理事 《中国临床医生杂志》编辑委员会 　编 委 胃癌癌前疾病的早期诊断和治疗 湖南省人民医院普外一科 黄忠诚 前言 在全世界，胃癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤的第二位，严重威胁人类的健康。 胃粘膜细胞在发展成癌细胞之前往往经历胃癌前疾病的演变阶段,若能及早识别和控制其向胃癌方面发展,对开展胃癌的二级预防有重要意义。 我国的发病率为7.2% 近年以来,已经将CAG伴肠上皮化生的病例列为癌前病变。CAG的癌变率在2%～8%。 CAG是慢性胃炎的一种类型,是幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎的一种表型，以进行性胃腺体丢失和肠化生为特征。 慢性萎缩性胃炎分类： 病因与发病机制 一、幽门螺杆菌（Hp）感染 一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状，经口-口或粪-口传播，人被认为唯一传染源。 定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶 损伤因子： 空泡毒素A（Vac A）、 细胞毒素相关基因（cag A）蛋白、 尿素酶 尿素酶 保护细胞周围的中性环境 尿素 NH3 损伤上皮细胞 VacA蛋白→上皮受损； cagA蛋白→引起强烈的炎症反应 二、饮食与环境因素 三、自身免疫 PCA→胃酸分泌↓ →消化不良 壁细胞损伤 （Ag） IFA→VitB12↓→恶性贫血 四、其他： 十二指肠液反流、服用NSAID药物、酗酒、刺激性事物损伤 十二指肠液反流 ↓ 胆汁胰液反流 ↓ 胃黏膜屏障功能减退 ↓ 胃酸-胃蛋白酶损伤自身 病理 病变由浅向深扩展 浅表性胃炎 局限于胃小凹和黏膜固有层表层 全层黏膜炎 累及腺体区，腺体基本完整 萎缩性胃炎 腺体破坏、萎缩消失，黏膜变薄 病理 炎症 胃小凹和黏膜固有层 化生与增生 浅 表层腺体结构完整　　　　↓ ↓ 　　　　↓ 不典型增生 深 胃及腺体区,腺体结构 ↓ 基本完整 癌前疾病 ↓　　　　　　　　↓ 腺体破坏、萎缩消失 胃癌 黏膜变薄 ↓ 分泌黏液能力损失 几个名词解释 ⒈肠化生：是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞 ⒉假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。 ⒊不典型增生：增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。 ⒋癌前病变：中度以上不典型增生称~。 慢性萎缩性胃炎临床表现 慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。 有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。 慢性萎缩性胃炎的诊断依据 一、胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察慢性萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，严重的慢性萎缩性胃炎患者的粘膜有散在白色