呼吸衰竭(RF)资料汇总.ppt

弥散障碍： ⑶弥散时间↓ 提供时间 需要时间 正常 0.75s 0.25s 面积↓距离↑ 0.75s 0.6s +体力负荷↑ 0.5s 0.6s 弥散障碍： 2.弥散功能障碍时的血气变化: PaO2↓ PaCO2正常或↓（存在机体代偿） ㈡肺泡通气与血流比例失调（Ventilationperfusion imbalance） VA/Q≈0.8 . . 肺尖 3.0 肺底 0.6 1.类型和原因 ⑴部分肺泡通气不足使VA/Q↓（称为功能性分流） . . 原因: 限制性通气不足 阻塞性通气不足 通气/血流↓： 功能性分流: 流经通气不足这部分肺泡的静脉血未经充分A化便掺入A血内,类似A-V短路。 又称静脉血掺杂。 V血 A血 V血 A血 （2）部分肺泡血流不足使VA/Q↑ . . 通气/血流失调： 原因: 肺A栓塞,DIC,肺A炎,肺血管收缩等 死腔样通气: 部分肺泡血流减少,使这部分肺泡通气不能被充分利用。 肺A栓塞 通气/血流失调： 2.通气/血流失调时的血气变化： PaO2↓ PaCO2正常 或↓ 或↑（极严重） ㈢解剖学分流↑（anatomic shunt） 真性分流与功能分流的区别: 真性分流: 功能分流: 无气血交换 仍有气血交换 吸入纯O2无效 吸入纯O2有效 吸入纯O2 生理解剖分流：支气管静脉回流，肺内动-静脉交通支（2％～3％）。 某些病理情况下如肺实变、肺不张、支气管扩张症和肺内动-静脉短路开放，使解剖学分流增加，而发生呼衰。 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为几个因素同时存在或者相继发生作用 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫综合征（休克肺） －acute respiratory distress syndrome（ARDS） 概念：由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等 物理性因素：化学损伤、放射性损伤等 生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征（SARS） 全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等 某些治疗措施：体外循环、血液透析等 致病因子 肺泡毛细血管膜损伤 炎症介质作用 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 肺内分流 弥散障碍 死腔样通气 低氧血症 ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图 临床表现及血气变化： 进行性呼吸困难+顽固性低氧血症 通常为I型呼吸衰竭： PaO2 ↓ 血管化学感受器 肺充血水肿 J 感受器 极严重者，为II型： 肺部病变广泛，肺总通气量↓↓ II 型呼衰 呼吸 深快 呼吸窘迫 PaCO2↓↓ + + 慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease,COPD （慢性呼衰最常见原因） 概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性 气道阻塞，简称“慢阻肺” 特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力 增高。 慢阻肺引起呼衰的机制 支气管壁肿胀堵塞等压点上移 肺泡表面活性物质减少 弥散面积减少 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散 功能障碍 呼吸 衰竭 部分肺泡低通气 部分肺泡低血流 通气/血流比例失调 引起呼吸衰竭的常见疾病 内科: COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、 重症肺结核、胸膜纤维化 外科： 气胸、肺癌、肺大部切除 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科：异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸　　 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 机能、代谢严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 机能、代谢严重紊乱 第二节 呼吸衰竭时机体功能代谢变化 一.酸碱平衡和电解质代谢紊乱 1.呼酸 Ⅱ型呼衰 血钾增高，血氯降低 酸碱平衡及电解质紊乱： 2.代酸 缺氧 →无氧酵解 →乳酸等↑ 引起呼衰原发病直接引起 肾衰 血钾增高，血氯增高 酸碱平衡及电解质紊乱： 3.呼碱 Ⅰ型 过度通气 4.代碱 人工呼吸机 →呼