脓毒症重点培训.pptVIP

脓毒症(sepsis);;脓毒症的流行病学资料 ;基本概念 ;脓毒性休克（septic shock） 虽经积极液体治疗仍存在低血压和低灌注的重症脓毒症。接受正性肌力药或血管加压药治疗的病人可无低血压但仍有低灌注的表现。 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 急性疾病病人出现≥2个器官功能改变，不给予临床治疗已无法维持内环境的稳定。 ;SIRS是机体对各种损害产生的炎症反应，可由感染引起，也可由一些非感染性因素引起 SIRS的发展具有明显的序贯性：炎症反应综合征的表现程度越强烈，发生重度脓毒症和/或脓毒性休克的可能性越大 ;感染、脓毒症和SIRS的相互关系 ;脓毒症可由任何部位的感染引起 常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝质炎、脑膜炎、脓肿等 革兰氏阴性菌较革兰氏阳性菌更易导致脓毒症 40%~60%的革兰氏阴性菌血症、5%~10%的革兰氏阳性菌和真菌菌血症发展为重症脓毒症和脓毒性休克 只有半数的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果;MODS是指需要治疗的器官功能改变（如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征等） 衰竭器官每增加一个，死亡的危险平均增加15%~20% 从脓毒症到MODS的演变可不经过脓毒性休克的中间过程;脓毒症的病理生理 ;脓毒症的病理生理 ;外源性介质 微生物的结构成分（如胞壁酸抗原、内毒素） 外毒素（如TSST-1、toxin A） 革兰氏阴性菌?内毒素＋脂多糖结合蛋白 ?内毒素-脂多糖结合蛋白复合物 ?单核细胞、巨噬细胞?细胞激活、细胞因子释放 ?激活补体系统 ?凝血反应;内毒素?单核细胞激活?TNF、IL-1、IFN-?等 内毒素＋TNF?内皮细胞表达粘附受体?中性粒细胞粘附、游走?组织损伤 内毒素＋TNF?内皮细胞释放NO?血管扩张 内毒素＋TNF＋IL-1?细胞膜磷脂成分衍生物 TNF＋IL-1?心肌抑制 内毒素?补体系统激活?C3a、C5a 内毒素＋TNF?凝血途径激活?DIC ;内源性抗炎反应?“代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）” IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、TGF-?、CSF、sTNFr、TNFra、IL-1ra 抑制淋巴细胞的活性、降低抗原对单核细胞的表达活性 ;脓毒症的临床表现 ;多??病人有原发感染灶的症状和体征 如肺炎病人可有咳嗽、呼吸困难、咯痰 泌尿系统感染病人可有腹痛、排尿困难等 老年、衰弱和免疫抑制病人可能没有明显的局部感染灶的症状、体征 有些病人，特别是中性粒细胞严重减少的病人，可能没有局限化的感染灶;发热，常伴有寒战；但部分病人（大约15％）可表现为低体温（36.5℃）或体温正常 急性通气过度和呼吸性碱中毒（PaCO2≤30mmHg） 通常表现中性粒细胞增多伴“核左移”；少数情况下也出现中性粒细胞减少 早期即可出现精神状态的改变，表现为神志淡漠、定向力障碍、嗜睡、躁动、意识模糊甚至昏迷，而神经检查无定位体征;见于约40％的革兰氏阴性菌脓毒症病人 原因： 血管扩张性介质释放 血管内皮损害导致血管内液体向组织间隙渗漏 各种介质引起心肌收缩功能抑制 休克早期周围血管阻力降低而心输出量增加，但心室功能已受明显抑制 休克晚期周围血管收缩、心输出量降低，病人发生代谢性酸中毒;见于20％的革兰氏阴性菌脓毒症病人，死亡率可达60％～90％ 原因：肺部微血管床内皮损伤、肺泡毛细血管通透性增加、血管内液体向组织间隙渗漏和非心源性肺水肿 临床表现： 氧合指数（PaO2/FiO2）≤200 肺静态顺应性40ml/cmH2O 胸片有双侧肺部浸润 肺动脉嵌压≤18mmHg（或无左房压升高的其他证据）;原因： 肾脏灌注不足 内源性有毒物质的产生 各种介质对内皮细胞的损害 肾脏微血管内血栓形成 临产表现：血肌酐升高、氮质血症、高钾血症，少尿或无尿，尿中有蛋白、细胞和管型 ;临产表现： 胆汁淤积性黄疸 化验检查：转氨酶、碱性磷酸酶和胆红素升高 胆红素升高的原因： 红细胞溶血 内毒素、细胞因子等导致肝细胞功能障碍 ;原因：凝血和纤溶系统被激活、凝血因子和血小板被大量消耗所致，常伴随各器官系统微血管内的播散性纤维蛋白沉积 临产表现： 早期表现高凝状态 当血小板、凝血因子的消耗超过其产生的速度时病人可出现异常出血症状，如胃肠道出血、静脉穿刺点出血、淤斑等 ;高糖血症：可以是脓毒症的早期临床表现 高糖血症的原因： 循环中抗胰岛素激素（儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等）增多 外周组织对胰岛素抵抗、葡萄糖利用减少和胰岛素分泌减少有关 少数情况下也可出现低糖血症 低