心力衰竭八方法技巧.pptVIP

心力衰竭Heart Failure; 由于心脏收缩障碍或/和心脏血液充盈障碍使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要 临床以肺循环和/或体循环瘀血及组织血液灌注不足为特征; 原发性心肌损害 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重 ; 感染：肺部感染 心律失常：房颤 血容量增加：输液过快、过多 过度体力活动、情绪激动 妊娠分娩 心脏抑制药物的应用 原有心脏病加重或并发其他疾病 ; 一、Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 二、心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 三、神经-体液机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3. 体液因子的改变;急性心衰 慢性心衰 ;Ⅰ级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动可出现疲乏心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅲ级：体力活动明显受限，小于一般活动引起上述症状 Ⅳ级：患者休息状态出现心衰症状，体力活动后加重;心功能的分级;慢性心力衰竭 Chronic Heart Failure;;临床表现;临床表现;; 继发于左心衰的右心衰，右心衰后由于心排血量下降，肺瘀血在一定程度上减轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定程度上减轻; X线检查：心影可增大，胸腔积液，肺瘀血，kerleyB线 超声心动图： EF值降低 负荷超声心动图：小剂量多巴酚丁胺超声负荷心动图，判断存活心肌 核素心肌显像：正电子发射断层摄影（PET），判断心肌缺血 心脏MRI 有创血流动力学检查：CI、PCWP ;正常心脏; 风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄加关闭不全 心脏扩大 心房纤颤 心功能III级 ;支气管哮喘 心包积液，缩窄性心包炎：超声心动图鉴别 肝硬化：非心源性肝硬化无颈静脉怒张 ;;药物治疗 ;药物治疗 ;噻嗪类利尿剂：双氢克尿噻，轻度心衰：25mg，每周2次或隔日一次；重度心衰：50～100mg/日，分两次服用 袢利尿剂：速尿，口服20～40mg，qd～bid，静脉用速尿，20mg～100mg， qd～bid，注意补钾 保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通），与双氢克尿噻合用，一般20mg，tid；氨苯蝶啶、阿米洛利 ;抑制RAS系统，延缓心室重塑，延缓心衰进 展，降低远期死亡率 及早开始ACEI治疗，长期维持终生用药，最大耐受剂量。心衰治疗的基石 副作用：低血压、高血钾、干咳、肾功能一过性恶化; 洋地黄类 1.常用制剂 地高辛、西地兰、洋地黄毒甙 2.适应证 充血性心力衰竭及快速房颤 3.禁忌证 Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦、心动过缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒 4.影响洋地黄中毒的因素 缺血、缺氧、水电解质紊乱；肾功能不全；与其它药物合用;洋地黄类 5.洋地黄中毒的表现 心脏方面 各种心律失常，最常见室早二联律，快速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现 胃肠道表现 恶心、呕吐 神经系统表现 视力模糊、黄视、倦怠 6.洋地黄中毒的处理 停药；补钾；室性心律失常可用利多卡因或苯妥因钠，电复律禁用；缓慢心律失常可用阿托品; 非洋地黄类 1.肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺 2～5μg/kg/min，心收缩力增强，血管扩张，心率不加快 ＞5～10μg/kg/min，对心衰产生不利影响 多巴酚丁胺加强心肌收缩力，对心率加快作用比多巴胺小 2.磷酸二酯酶抑制剂 细胞内的cAMP浓度升高,钙离子内流增加，心肌收缩力增强。 长期应用增加心衰死亡率，应短期使用; 单纯应用正性肌力药物，仅着眼于暂时症状改善，不能纠正心衰的病理生理变化，不能改善长期预后 ; 交感神经兴奋长期发展对心脏产生不利影响，β受体阻滞剂可对抗交感神经兴奋增强 小剂量开始，根据心功能及心率耐受量逐渐加量，适量长期维持。心功能III级开始服用。美托洛尔 6.25mg，bid 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、II度及II度以上AVB;　　小剂量安体舒通（20mg， qd～bid）可阻断醛固酮效应，长期服用抑制心室重构，改善心衰远期预后 ;治 疗; 心功能Ⅰ级：控制危险因素，ACEI 心功能Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不 用地高辛 心功能III级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛 心功能Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗