医学资料 产科休克 .pptVIP

产 科 休 克 临床护理教研室 PAN XIAO-JUAN 定义 休克－指各种强烈损伤因素作用于机体，引起重要脏器微循环灌流急剧减少，细胞受损，导致重要脏器代谢紊乱，功能障碍，结构损害的急性、全身性病理过程。 定义 产科休克－指产妇因异常妊娠、分娩等有害因素的强烈侵袭，发生以急性微循环衰竭为主要表现的严重功能障碍的综合症。 定义 现今，将休克定义为循环机能不全，导致组织的供氧和需氧之间的失衡；全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（系乳酸酸中毒）。 严格讲，休克是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合症。 定义 临床上表现为血压下降、心率加快、脉搏细弱、尿量减少、情绪烦躁等一系列循环衰竭的症状，不及时抢救将致全身重要脏器功能的不可逆性损害而死亡。 病因学分类 低血容量性休克:产科出血、失水失盐致血容量不足、 血浆丢失和血液体内再分布 感染性休克 心源性休克、 过敏性休克、 神经源性休克、 烧伤性休克、 内分泌紊乱性休克。 血液动力学分类 低动力型休克：亦称低排高阻型休克－冷休克 特点：心输出量降低，总外周阻力增加，皮肤 苍白、湿冷。 （低血容量性休克、心源性休克、大多数感染性休克） 高动力型休克：亦称高排低阻型休克－暖休克 特点：心输出量增加，总外周阻力降低，皮肤 红润温暖。 （少数感染性休克、部分创伤性休克的早期） 血液动力学分类 产科休克的特点 患者多为正常的产妇，出血、创伤及感染的部位多数局限于子宫极其附近器官及组织； 孕产妇循环血量和组织间液体量明显高于非妊娠状态，凝血功能亢进，加之胎盘分泌类皮质激素，对失血的耐受力较强； 产妇子宫血流丰富，产后胎盘剥离血窦多，在宫缩时，羊水、气体可经此进入血液引起羊水栓塞及气体栓塞； 产科休克的特点 孕产妇凝血功能亢进，在各种休克因素的作用下易发生弥散性血管内凝血（DIC)，使休克加重； 孕产妇处于免疫过敏状态易发生1型变态反应，引起过敏性休克； 妊娠子宫在胎膜已破，宫口开大后，细菌及各种病原体很容易进入宫腔，而坏死的胎盘及胎儿组织有利于细菌的繁殖生长。 病理生理 正常时保证微循环有效灌注的基础包括： 足够的循环血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三个环节。 不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌流量,从而引起发病。 病理生理 休克的分期与发病机制 休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。 病理生理 休克的分期如下： 缺血缺氧期 （即休克早期、代偿期、微循环痉挛期）， 淤血缺氧期 （即休克期、失代偿期、微循环扩张期）， DIC期 （即休克晚期、 难治期、微循环衰竭期）。 休克的微循环变化分三个阶段： 1. 缺血缺氧期（休克代偿期） 该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，动静脉短路开放，微循环缺血 ，血液重新分配，保证心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。由于这些变化为休克过程的早期阶段，又称休克早期。 微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，组织处于低灌注、缺氧状态。 休克早期（缺血性缺氧期） “自身输血”： 当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。 休克早期（缺血性缺氧期） “自身输液”： 在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛 细血管后阻力，导致毛细血管静水压降 低，使得组织液进入毛细血管，以增加回 心血量，起到“自身输液”的作用。 2．淤血缺氧期（休克失代偿期） 淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，微循环因动静 脉短路和直接通道大量开放,组织持续缺血缺氧，使 组织灌注不足更为加重,乳酸和舒血菅介质（组胺、 缓激肽）释放,使毛细血菅前括约肌舒张、后括约肌 收缩，微循环内“只进不出”，血液滞留,微循环出 现灌多于流，发生严重淤血，回心血量减少，血压 下降，心脑供血因此而明显减少，休克加重而进入抑 制期。故又称为休克失代偿期。 3．微循环衰竭期 微循环衰竭是指微循环血管平滑肌麻痹而微循环广泛扩张，扩张导致的毛细血管内血流变慢、瘀滞。 其主要特点为凝血系统激活、微循环血粘稠，血细胞聚集，广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。 此期是病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。 休克时主要器官的病理变化： 休克是急性、全身性病理过程，微循环失常、灌注不足和细胞缺氧.主要是发生无氧代谢引起代谢性酸中毒及能量代谢障碍，致多器官功能障碍综