分水岭梗塞教学演示.ppt

分水岭脑梗死(WatershedinfarctionWI) ;定义;病因;心脏疾患和血流变学变化 疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血细胞比容增高均易致脑分水岭梗死。 后交通动脉的解剖变异 后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。如同侧后交通动脉直径≥1m，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死如同侧后交通动脉直径＜1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死。 脑动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化一般发生较迟在40岁以后才出现斑块病变以Willis环和大脑中动脉最显著据近年来报道，颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄斑块内出血溃疡及附壁血栓形成。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织因长期供血不足容易发生脑萎缩。严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，致使脑供血不足尤其是在分水岭区更为明显。 ;其他病因 ①血脂增高：高胆固醇血症，高三酰甘油血症容易导致脑动脉粥样硬化血液黏度增加，导致脑梗死形成。 ②糖尿病：糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍脂蛋白代谢异常免疫异常和平滑肌受损从而促发缺血性脑血管病。 ;临床分型;临床及影像学表现;皮质后型 病灶位于顶、枕、颞交界区，是大脑中与大脑后动脉皮层支间的分水岭梗塞 ，形态呈楔形，尖端朝向侧脑室体部后角。 1. 典型表现为偏盲，可为象限者，下象限最明显，伴黄斑回避现象。 2. 感觉障碍 皮质型偏身感觉障碍，两点辨别觉，图形觉，形体觉及重量觉障碍。 3. 语言障碍 优势半球受损出现经皮质感觉性失语，命名性失语、失用、情感欣快，多语，多动。 4. Cerstmann综合征 优势半球角回缘上回及邻近区域受损，表现为左右失认，手指失认，失写和计算不能。 5. 体像障碍 非优势半球受损可有空间定位障碍及疾病感缺失。 6. 对侧肢体轻偏瘫。 7. 双侧病变，可表现为精神性注??麻痹，空间注意障碍及视觉失认。;;;;;;;;;;;;;诊断;治疗;4、溶栓治疗 　　由于脑分水岭梗死的发病机制与脑血栓形成不同脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶(降纤酶)注射剂，首次10U加生理盐水250ml静脉点滴90min以上，以后隔天或每天静点1次，每天5U，连用2次，一个疗程5天能降低血黏度抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力降低血管阻力，改善微循环。 5、抗凝治疗 合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重常用的药物有低分子肝素钙等。 6、急性期血压的调控 　　由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，目前没有统一的标准，大多主张应遵循慎重适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时可考虑给予适当的升压药物或及时补充液体以保证脑的血液供应防止病情的加重对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压治疗应严密观察病情变化。 　　;如需降压，亦应缓慢进行，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重脑缺血损害。降压要平稳尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解病情和防止复发有意义。同时要注意靶器官的保护性治疗如出现低血压，血容量不足是常见原因，必须及时纠正以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可选用小剂量多巴胺或参麦注射液等药物治疗。总之，血压的调控应视个体化进行。 ;预后;;;;;;