第3章节酸碱平衡紊乱.ppt

2. 代偿调节 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 细胞 肾 H+ ④ ② K+ ③ H+ 血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 H＋ H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋H2O 肺 H＋ ＋ Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 特点 细胞内的缓冲 H＋ K ＋ 特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症 肺的调节 特点 H＋ 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 呼吸 中枢 兴奋 增加呼吸 频率 幅度 排出CO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢 HCO3- PaCO2 pH＝ 肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3- H ＋ HCO3- pH＝ HCO3- PaCO2 特点 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒； 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。 对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 二、呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足，CO2排除困难，或CO2吸入过多→血浆H2CO3浓度原发性增高的病理过程。 血浆检验指标： PaCO2↑,AB↑,CO2CP↑, AB＞SB, 肾代偿后SB↑,BB↑,+BE↑ 肺通气↓ CO2滞留 特征 血浆H2CO3原发性增高 原因： 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻癖 呼吸道阻塞 CO2排出障碍 肺和胸廓的疾病 血液循环障碍 CO2 吸入过多 厩舍小、通风不良。 4.机体的代偿调节 急性呼吸性酸 中毒的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 慢性呼吸性酸中 毒 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 常用指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加,血钾升高 对机体的影响 受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动 中枢，缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 心收缩力↓ pH7.2 H+ 阻断Ad的作用 心缩力↓ 抑制兴奋收缩偶联 心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 心收缩力↓ pH7.2 H+ 阻断Ad的作用 心缩力↓ 抑制兴奋收缩偶联 血压轻度↓ 代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 血管扩张 骨骼肌：慢性肾功能衰竭→长期酸中毒→骨骼释放钙→幼畜生长慢纤维性骨炎和佝偻病；成年动物骨软化症。 (2)CNS系统 抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑ 谷氨酸 g-GA