陈炯四十七章节讲胰腺疾病.PTT课件.ppt

胰 腺 疾 病;掌握内容;熟悉内容;了解内容;解剖生理（熟悉）;主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 ;;;正常胰腺CT表现;;;;;;胰头部血液接受来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓的血液供应。 胰体尾部的血液胰体尾部血供来自于脾动脉的胰背动脉和胰大动脉及胃网膜左动脉 腹腔动脉发出的胰背动脉.胰横动脉 脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉 胰腺的静脉与其动脉伴行，胰腺静脉血最后进入门静脉。 ;;;胰腺的淋巴很丰富 胰头的淋巴注入胰十二指肠上、下淋巴结 胰体的淋巴向上和向下分别注入胰上淋巴结和胰下淋巴结 胰尾的淋巴汇入脾门淋巴结 各淋巴结最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结;胰腺受交感神经和副交感神经的双重支配 交感神经是胰腺疼痛的主要通路 副交感神经传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用。 ;胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 胰腺外分泌：胰液分泌量每日约750-1 500ml，主要成分是碳酸氢盐和消化酶 消化酶主要有糖类消化酶，如胰淀粉酶。蛋白类消化酶、如胰蛋白酶。脂肪类消化酶、如胰脂肪酶、核醣核酸酶等。 进食时胰腺分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。胰腺内分泌，来源胰岛Ｂ细胞－胰岛素，Ａ细胞－胰高血糖素，D细胞－分泌生长抑素，Ｇ细胞－胃泌素，当以上细胞发生病变时即出现相应的内分泌失调。 ;胰腺内分泌：源于胰岛。在胰体尾部较多。 B细胞最多，产生胰岛素 A细胞产生胰高糖素 G细胞产生胃泌素 D细胞产生抑生长激素 D1细胞产生胰血管活性肠肽（VIP) PP细胞产生胰多肽 ;第二节 胰腺炎;急性胰腺炎;常见的急腹症之一 急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症 常涉及多个脏器改变的全身性疾病 急性胰腺炎是常见的急腹征之一。它不仅是胰腺的局部炎症，而常是以胰腺为始发点的全身性炎症反应综和征（SIRS）。 ;病因（掌握）;1、胆道疾病： 胆道疾病为本病最常见的原因，胆胰管开口梗阻（共同通路学说）－胆汁逆流入胰腺管→胰酶活化???胰管内压力↑胰小管腺泡破裂，胰液外溢→引起胰腺组织损害。 细菌作用将结合胆汁酸还原成→游离胆汁酸→损伤胰腺→急性胰腺炎 胰液中磷脂酶原A→磷脂酶A →损害胰腺组织→急性胰腺炎 ;梗阻 最常见的原因为胆道疾病： 结石嵌顿、胆道蛔虫症、Oddi括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄、肿瘤时等，称胆源性胰腺炎 其次是胰管梗阻：胰管结石、肿瘤 十二指肠梗阻：环状胰腺、十二指肠憩室等 ;２、过量饮酒： 乙醇刺激对胰腺直接互性作用，胃酸分泌增多→十二指肠→促胰液素↑胆囊收缩→胰液↑ oddi括约肌痉挛，水肿→胰管引流不畅→压力↑↑ →胰管破裂→急性胰腺炎 胰蛋白酶原激活→胰蛋白酶→激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶、胰舒血管素→急性胰腺炎 ;３、十二指肠液反流 ： 十二指肠内压增高→十二指肠液向胰管反流→肠激酶→激活各种分解酶、磷脂酶A →急性胰腺炎 引起十二指肠内压增高的原因： 穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狹窄、胰腺钩突部肿、胃大部切除术后输入攀梗阻以及其他梗阻因素 ;引起十二指肠内压增高的原因：;４、创伤因素 上腹部外伤、手术操作。 手术操作：胃胆手术或胰腺外伤 内窥镜逆行胰腺管造影→可诱发此病 5 、胰腺血循障碍 低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液粘稠度增高等因素可造成胰腺血循障碍→急性胰腺炎 ;6．其他 饮食因素、感染因素、药物因素、以及以及与高脂血症、高血钙、妊娠有关的代谢、内分泌和遗传因素等。;饮食因素：暴饮暴食→胰腺分泌↑，在伴有部分梗阻时可发生胰腺炎 药物因素：避孕药、应用雌激素和维生素A、利尿剂、硫唑嘌呤、消炎痛 感染因素：腮腺炎、肝炎、伤寒杆菌经血液、淋巴进入胰腺 代谢、内分泌因素：甲状旁腺功能亢进、高脂血症、高血钙 一些起胰腺炎找不到原因，即称为特发性胰腺炎 ;发病机制与病理生理（熟悉） ;防御机制被破坏，逆流入胰管，胰管内压升高，腺泡破裂，胰液外溢，胰酶被激活。 激活弹性蛋白酶原和磷酯酶原，特别是磷酯酶作用于细胞膜的磷酯，使卵磷酯转变成溶血卵磷酯，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。 脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，可使血钙降低。 ;急性胰腺炎的发病机理;胰酶自身消化学说;共 同 通 道 学 说;两种学说与微循环障碍、炎症介质及细胞因子之间的关系：;病理（掌握） ;病理（掌握）;病理（掌握）;;出血性和坏死性胰腺炎继发多种并发症 最常见的是休克， 其次是化脓性感染， 可继发急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征ARDS、中毒性脑病等多器官衰竭（MODF） 、D