《电解质和酸碱平衡》教学教材.pptVIP

电解质和酸碱平衡 2 严重电解质紊乱的紧急处理 3 病例研究 一名80岁的女性患者因高血压、心力衰竭和慢性肾功能不全入院。患者近3天来精神错乱、嗜睡、纳差、无力。其生命征象为：血压108/70 mm Hg、心率110次/min、呼吸频率18次/min、体温36.4℃ 。心电图检查显示非持续性室性心动过速。 —此患者电解质紊乱的危险因素是什么？ —其临床表现由哪种电解质异常引起？ —你将如何开始评估和处理此患者？ 4 危重病患者和严重创伤患者常有电解质紊乱，这些异常情况改变了机体的生理功能，促使发病率和病死率增高。危重病患者最常见的威胁生命的电解质紊乱有钾、钠、钙、镁及磷酸盐水平等代谢紊乱。及早识别和处理这些异常情况可避免威肋生命的并发症的发生，改善预后。 5 电解质紊乱 电解质紊乱由基础疾病引起，寻找电解质紊乱的病因与纠正电解质紊乱同样重要。很多临床表现并不是某种电解质变化特有的，而是由多种异常引起的。治疗的迫切性取决于临床境况而非电解质的绝对浓度。所有严重的电解质异常在矫正过程中都需要频繁的重新评估。 6 A.钾 钾是细胞内的主要离子，是维持跨膜电位所必需的离子。钾离子变化主要影响心血管系统、神经肌肉系统和胃肠道系统。 7 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外 2% 血清钾（3.5-5.5mmol/L） 细胞内98% (150mmol/L) 钾代谢——钾的含量及体内分布 8 钾代谢——肾脏调节 肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%） 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+ Na+ K+ K+ Na+ Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（－） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管： 10 1.低钾血症 引起低钾血症的原因 由细胞外向细胞内转移 经肾失钾 肾外途径失钾 钾摄入减少 急性碱中毒 多尿 腹泻 营养不良 换气过度 代谢性碱中毒 大量出汗 酗酒 胰岛素 肾小管缺陷 鼻胃管吸引 神经性厌食症 肾上腺素能受体激动剂 糖尿病酮症酸中毒 药物（利尿剂、氨基糖甙类、两性霉素B） 低镁血症 醛固酮增多症 库兴综合征 呕吐 肠瘘 胃肠减压 静脉营养钾盐补充不足 11 1.低钾血症 临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 低钾血症(血钾﹤3mmol/L)威胁生命的临床表现涉及心脏和神经肌肉系统。 心律失常〔室性或室上性心律失常、传导延缓、窦性心动过缓）、心电图异常(U波心电图、QT间期延长、T波低平或倒置） 肌无力或肌麻痹、腱反射减退、感觉异常、肠梗阻、腹部绞痛、恶心呕吐等 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 12 低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系 13 低钾血症治疗 低钾血症的处理包括去除引起缺钾的潜在原因 停用引起缺钾的药物， 纠正低镁血症及其它电解质紊乱， 纠正碱中毒。 补钾 14 低钾血症治疗 补钾应注意： 见尿补钾（40ml/h） 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h（相当于KCl 2.98g） 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L 15 补钾应注意： 补钾时必须定时检查血钾浓度以便调整补钾剂量从开始补钾起每隔1-2小时测定1次 禁止使用高浓度的钾溶液以避免出现可能的危险 在致命的症状消失后可将输液补钾速度减慢 患者有酸血症，在纠正PH值之前需先纠正血钾浓度 低钾血症治疗 16 低钾血症的治疗 17 2.高钾血症 定义：危重病患者的高钾血症(K 5.5 mmol/L）最常由肾功能不全引起。 白细胞数 100,000/mm3或血小板600,000/ mm3可引起假性高钾血症。 18 引起高钾血症的原因 肾功能不全 酸血症 醛固酮减少症 药物（保钾利尿药、ACE抑制剂、琥珀酰胆碱、非甾体抗炎药物、甲氧苄啶一磺胺甲恶唑等） 细胞坏死 横纹肌溶解症 肿瘤溶解 溶血 钾摄入过量 大量输入库存血 2.高钾血症 19 高钾血症临床表现 高钾血症的临床表现主要与心脏和肌肉有关 肌无力、麻痹、感觉异常及