电解质与心律失常教学讲义.ppt

低血钾时心电图U波改变 随着血钾降低，U波不断增大 不同血钾水平的ECG改变 镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L) 原因（大致同低血钾） 摄入减少 营养不良 消化系统疾病 吸收不良 排除增加 肾脏疾病 排泄增加 其它 利尿剂的使用等 镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L) 直接效应 对窦房结有直接变速效应 降低细胞内钾 镁是激活Na+-K+-ATP酶 缺镁?该酶活性下降?细胞内缺钾 增加细胞内钙 镁为钙离子拮抗剂 镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L) 镁离子异常通常合并钾离子异常 低钾血症?低镁血症 镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L) 心电图异常 易诱发洋地黄中毒 QT间期延长 各种类型的心律失常（类似低钾） 室早 室上性及室性心动过速 尖端扭转室速、室颤 血镁异常的心电图表现 镁的抗心律失常作用 主要适应症： 洋地黄中毒性心律失常 尖端扭转性室速 急性心肌缺血导致的严重室性心律失常 慢性充血性心力衰竭性心律失常 镁与心力衰竭 慢性心力衰竭患者均存在血镁降低 利尿剂的使用：排出增加 消化道淤血：镁吸收降低 RAAS系统激活：醛固酮增加排镁 洋地黄类药物：抑制肾小管对镁的重吸收 镁与心力衰竭 低镁血症： 心肌收缩力降低：加重心力衰竭 诱发心律失常 容易诱发洋地黄中毒 镁与心力衰竭 镁剂在心力衰竭中的治疗作用 严重心力衰竭患者 合并室性心律失常 合并室上性心律失常：尤其是快速房颤 预防猝死 镁的抗心律失常作用 用法： 急性快速性室性心律失常 25%硫酸镁10ml静脉注射或加入5%GS20?40ml稀释后注射 门冬氨酸钾镁：10ml 静脉注射 非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等） 门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴 口服：2-4片，3次/日 其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日 高钙血症（3.0mmol/L) 原因：少见 甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤 心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时 PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等 高钙血症（3.0mmol/L) 心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短 低钙血症（1.75mmol/L) 原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等 心电图异常及机制： 主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现 ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽） 血钙异常的ECG改变 低血钙的ECG改变 电解质紊乱与心律失常 北京医院 杨杰孚 第一部分 心律失常药物治疗现状 20多年来随机、对照临床试验 １９９３— 2004年 临床试验共１３８项 入选病人98000多例 综合分析 多数结果令人失望 Ⅰ类药临床试验 Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项） 治疗组13292例 死亡率7.7% 对照组13290例 死亡率6.6% Ｐ＝0.07 Ⅰ类药临床试验 Ib类: 32项14013例 (静注利多卡因试验10项，室安卡因6项， 苯妥英钠2项及美西律7项共) 治疗组7068例 死亡率4.3% 对照组6945例 死亡率3.9% Ｐ＝0.50 Ic类: 以CAST为代表 CAST（Cardiac arrhythmia supression trial) 目的：评价MI（室早6个/小时）后抗心律失 常的疗效 方法：药物组（氟卡胺、英卡胺）， CASTII（莫雷西嗪） 安慰剂 时间：1987-1989 地点：以美国为主的31家医院 Ic类: 以CAST为代表 CAST的结果 — 药物组： 室早明显减少 死亡率明显增加 心律失常死亡率4.5%，明显高于安慰剂组1.2% 总死亡率：药物组7.7%, 安慰剂组3.0%，具有显著性差异。 Ⅰ类药临床试验 综合以上Ⅰ类试验59项 治疗组死亡率5.6% 对照组的5.0% Ｐ＝0.03 结论：I类抗心律失常药物 增加死亡率 Ⅲ类——胺碘酮的临床试验 总共有9项，1557例（其中5项在AMI后一个月内进行） 治疗组778例 死亡率9.9% 对照组779例 死亡率13% Ｐ＝0.03 综合全部资料治疗组死亡率降低29%。 室速/室颤药物防治 胺碘酮与利多卡因选择 ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗： 不推荐利多卡因?胺碘酮 ESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常 不主张应用I类AAD ?胺碘酮 ACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常 除胺碘酮外不主张应用其他AAD ACLS 2005年指南在VT/VF救治中 胺碘酮为首选药物 VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由