《医学-讲心调节》.ppt

第十一讲 心血管系统的调节 高职高专生理教学课件 心迷走神经及其作用 心迷走神经的作用是抑制心脏的活动。表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导速度减慢三个负性效应。 心交感神经及其作用 心交感神经的作用是使心脏活动加强。引起心率增快，心肌收缩力增强，传导速度加快三个正性效应。 交感神经 血管的神经支配及其作用 交感缩血管神经支配全身小血管平滑肌。交感缩血管神经末梢释放去甲肾上腺素，与相应受体结合后使血管收缩。 血管神经支配及其作用 正常情况下，有交感缩血管中枢紧张性存在，故安静时血管能保持一定程度的收缩。当交感缩血管中枢紧张性增强时，血管平滑肌收缩加强；而交感缩血管中枢紧张性减弱，血管平滑肌收缩减弱时，引起血管舒张。 心血管中枢 位于中枢神经系统内，与心血管反射有关的神经元集中的部位，称为心血管中枢。从脊髓至大脑皮层都有与调节心血管活动有关的中枢。 延髓的心血管中枢 通常认为，调节心血管活动的基本中枢在延髓。动物实验表明，延髓的心血管中枢可分为：心迷走中枢（又称心抑制中枢）；心交感中枢（又称心加速中枢）和缩血管中枢。 心血管的高位中枢 很多实验结果还表明， 延髓以上的脑干各段以及小脑和大脑中，都存在与心血管活动有关的神经元。而且这些部位的心血管中枢对心血管活动所起的调节作用比延髓心血管中枢更为高级，对心血管活动与机体其他功能活动之间的相互协调配合，起着十分重要的作用。 压力感受器反射的反射弧 颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的传入神经末梢，它感受动脉血压对血管壁的牵张刺激，称为压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，它加入舌咽神经进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经为主动脉神经，它加入迷走神经进入延髓。效应器为心脏和血管。 压力感受性反射 动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器所受牵张刺激增强，经窦神经和主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢紧张性增强，而心交感中枢和缩血管中枢紧张性减弱，经心迷走神经传至心脏的冲动增多，而经心交感神经传至心脏的冲动减少，故而心率变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少。 压力感受性反射 与此同时，由交感缩血管神经传至血管平滑肌的冲动减少，故血管舒张，外周阻力降低。由于心输出量减少，外周阻力降低，使动脉血压下降至正常水平，故这一反射又称为降压反射。 压力感受性反射 如果动脉血压降低，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的牵张刺激减弱，沿相应的传入神经传入冲动减少，使心交感中枢和缩血管中枢紧张性活动增强，而心迷走中枢紧张性活动减弱，从而引起心输出量增多，外周阻力增大，血压回升。 化学感受器反射的反射弧 颈动脉体和主动脉体化学感受器 颈动脉体和主动脉体分别存在于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是一种能够感受血液中某些化学成分变化的化学感受器。颈动脉体的传入纤维行走于窦神经中，主动脉体的传入纤维行走于迷走神经内。 化学感受器反射 缺Ｏ2、CＯ2 分压过高、H+浓度过高等，均可刺激颈动脉体和主动脉体，冲动沿传入纤维传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，另一方面使缩血管中枢紧张性活动增强，沿交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。 肾上腺素 肾上腺素与心肌细胞膜上相应的受体结合后，使心率增快，心肌收缩力加强，从而心输出量增多；与血管平滑肌细胞膜上相应的受体结合后，使皮肤、肾、胃肠道等器官的血管收缩，但对骨骼肌和肝脏的血管，在小剂量时使其舒张，而大剂量时使其收缩。故小剂量肾上腺素，使总的外周阻力变化不大。 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素对心肌的作用弱于肾上腺素，但它可使除冠状动脉以外的全身血管收缩，引起外周阻力明显增加，动脉血压升高。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素系统 在肾血流量减少，或流经近球小体致密斑的小管液中Cl-和Na+含量减少等因素的作用下，均可促进肾脏的