循环-2分析课件.pptVIP

心肌的生理特性 ;心肌的生理特性;1.普通心肌细胞（工作细胞）：非自律细胞 有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性 2.组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞 有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性 ;普通心肌细胞; 心肌细胞分为四类：;心脏的传导系统 ;各类心肌细胞的特点;第一节　心脏的生物电活动;　 　 各部分心肌细胞AP的形态、波幅都不同。 ;（一）工作细胞跨膜电位及其形成机制; 心肌细胞中主要离子浓度及其平衡电位;试述静息电位的形成机制，如何用实验证明之？;非自律性细胞：静息电位稳定;2.工作细胞动作电位;1. 0期（除极过程） 1期复极 （快速复极初期） 2期复极 （平台期） 3期复极 （快速复极末期） 5. 4期（静息期）;工作细胞动作电位分期和形成机制;膜进一步去极化; 上述Na+通道激活快，失活也快，开放时间短，又称快Na+通道（fast channel） 。 由快Na+通道开放而出现的电位变化称为快反应电位（fast response action potential） ;快Na+通道的特点;工作细胞动作电位分期和形成机制;1. 主要为K+外流; 2. 在膜电位除极到－30～－40mV时 激活开放，但迅即失活关闭，故名; 3. 可以被钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP) 和四乙基铵选择性阻断;工作细胞动作电位分期和形成机制;工作细胞动作电位分期和形成机制;工作细胞动作电位分期和形成机制;L型钙通道(ICa-L通道)的特点：;;工作细胞动作电位分期和形成机制;4期（phase 4）; 洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+的外排减少，进而可加强心肌收缩力量。 ;心室肌细胞的AP的离子机制总结;（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制;心室肌细胞（A） 窦房结（B） 心房肌细胞（C） 的动作电位 ;自律细胞的特点：4期自动缓慢除极 由进行性净内向电流引起，产生原因包括： 1）内向电流逐渐增强； 2）外向电流逐渐减弱； 3）二者兼有 ;1．窦房结(sinoatrial node,SN) P细胞;２．窦房结(sinoatrial node,SN)P细胞;机制： 4期自动除极达阈电位（－40mv左右），激活慢Ca2+通道，使Ca2+内流增加(ICa-L )，膜内电位由负变正，形成0期除极。;机制： 慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通道(IK通道)激活，导致K+外流增加、 Ca2+内流减少，膜逐渐复极并达最大复极电位。;3. 4期自动除极;4期自动除极;;心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道;快反应细胞和慢反应细胞;浦肯野细胞的动作电位;递增性Na+为主的内向离子流（If） K+外向电流所引起的自动去极化; ;If通道与快Na+通道比较 ;浦肯野细胞与P细胞比较;离子电流;二、心肌的电生理特性;(一）兴奋性(excitability);2. 兴奋性的周期性变化;;兴奋性(excitability)（续2）;（2）相对不应期(relative refractory period，RRP) ;兴奋性(excitability)（续４）;;备用（静息）;钠通道状态;;;3. 兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系;兴奋性的周期性变化与收缩的关系（续）;3. （2）期前收缩与代偿间隙;(二)、自动节律性(autorhythmicity); 窦房结：约100次/分 房室交界：50次/分 房室束： 40次／分 浦肯野纤维：25次/分;４．窦房结对潜在起搏点的控制机制 （1）抢先占领(preoccupation)： 潜在起搏点4期自动去极化尚未到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性就不可能出现。; （2）超速驱动压抑(overdrive suppression)： 在自律性很高的窦房结兴奋驱动下，潜在起搏点以远远超过它们自身自动兴奋的频率“被动”兴奋—超速驱动。较长时间后出现了本身自律活动被抑制效应；一旦窦房结的驱动中断，潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复其自律性的现象—超速驱动压抑。频率差别越大，抑制效应越强。;;NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放，使If和ICa增大，4期自动去极化速度和自律性增高 ;１）窦性心律失常： ２）异位性心律失常：逸搏 　　　　　　　　　　早搏;(三)传导性（conductivity）;窦房结? 心房?房室交界 ?房室束(His束)