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302A+B 曾红科 2016脑出血颅高压.北京方法技巧.ppt

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302A+B 曾红科 2016脑出血颅高压.北京方法技巧.ppt

脑出血患者颅内高压的控制;颅内高压无处不在!;脑出血颅高压的应对;病例1;T:37.2℃,P 76,R 17, Bp 120/67 神清,体型偏瘦,对答正常 双肺(-),心率76次/分,未闻及心脏杂音 四肢肌力正常,颈无抵抗 双侧Kernig征、 Brudzinski征(-) ;入院基本资料;发病第3天(我院第1天);腰穿(D5);本例脑出血颅高压控制的关键?;D9 体征:罗斯斑;超声心动图;患者李××,女,42岁 主诉:突发抽搐,不能言语,嗜睡2天 外院CT:“左侧颞叶占位并出血” 既往史:体健,无特殊 ;CT;MR;MRV(D6);关键治疗?;脑出血颅高压的应对;生理盐水 蛛网膜下腔 ICP Bp 脉压 P R (动物) ICP Bp ICP ≈ DBp Bp P R停止 (CPP=MAP-ICP = 0) 人体急性颅脑损伤而有ICP 时亦常见这种现象 ;CPP=MAP-ICP≈0;核心?!;脑出血颅高压的应对;;;脑出血颅高压的应对; 1、侧脑室穿刺引流;2、缩减脑的血容量;3、缩减脑组织的体积 ;1962年用于临床,至今尚无较好替代品 不良反应受到关注: 急性肾衰、电解质紊乱 开放BBB、局部累积,加重脑水肿 (“反跳”) 直接激活脑细胞凋亡和增加患者的病死率 不一定能够改善预后(用与不用一个样?);Anthony M K通过猫皮层冻伤脑水肿模型 处理组: 放射性标记甘露醇(0.33mg/kg) 单次给予(Single dose) 或重复给予(Five dose) 对照组:不给予甘露醇 不同部位脑组织 甘露醇浓度 脑含水量变化 ; 末次甘露醇处理后4小时脑组织各部位放射性甘露醇浓度 (A-非水肿组织 B-水肿组织边缘 C-水肿组织中央 D-原发损伤部位 ) ;单剂量甘露醇处理后4小时 正常脑组织和水肿脑水含量(%)处理组与对照组无明显差异;重复给予甘露醇(FIVE-DOSE)处理后4小时 水肿脑组织水含量上升3%而不影响正常脑组织 ; 甘露醇累积加重血管源性脑水肿;*;甘露醇对BBB的破坏;3、缩减脑组织的体积 ;临床习惯:白蛋白减轻脑水肿颅高压 核心依据:胶体渗透压(COP) ICP 既往研究数学模型证实: COP 1mmHg ICP 0.37mmHg;不一定能改善预后 重型颅脑损伤病人: 死亡率 中型颅脑损伤患者: 白蛋白 生理盐水 死亡率无明显差别!!;我们的研究;动物实验 采用MCAO法建立脑梗死再灌注动物模型 10%白蛋白组(Albumin) 3.125g*kg-1*d-1 7.2%高渗盐水组(HS) 25ml*kg-1*d-1 对照组(Control) 假手术组(Sham) 60Kg成人每日用10%白蛋白50ml×3瓶;主要观察指标;COP变化趋势;COP变化结果;;ICP变化结果;脑含水率比较;白蛋白提高COP、不能降低ICP;晶体(7.2% HS )PK 胶体(10%白蛋白);为什么COP 而ICP并未 ;血浆晶体压与胶体压的构成比;COP与ICP;3、缩减脑组织的体积 ;;同20%甘露醇比较,10%HS可降低ICP 改善神经功能缺损 --曾红科等.中华急诊医学杂志,2007,16(2) 国外研究亦证实HS可降低ICP,提高CPP ;动物研究:HS优于甘露醇;降颅压 HS优于甘露醇, 但尿量未见增加 推测:除渗透性脱水外 可能存在非渗透性作用机制;机制探讨:BBB超微结构示意图 ;10%高渗盐水可能通过下调AQP4 减轻脑水肿 ; 10%高渗盐水;;成人自发性脑内出血颅内高压时的治疗 建议:使用HS降颅内压 指南认为: HS能降低各种ICP, 甚至是--- 过度通气和甘

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