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皮肤性病学总论 第二章 皮肤的结构 一．皮肤概述 皮肤：人体最大的器官； 皮肤的重量：体重的16％； 皮肤的面积：1.5㎡(成人),0.21㎡(新生儿)； 皮肤的厚度：0.5－4㎜； 特殊概念：皮沟、皮嵴、皮野、指(趾)纹 ； 二．皮肤的解剖 表皮；② 真皮；③ 皮下组织； 表 皮 1.表皮由外胚层分化而来，属复层鳞状上皮，分五层： 基底层　 位于基底膜上的一层立方形或圆柱状细胞； 每日约有30%的细胞进行核分裂活动，故又称生发层；表皮通过时间：28天； （由基底层移行至颗粒层约需14天，再移行至角质层表面并脱落又需14天） 棘层 　 4-8层多角形细胞组成；核大而圆； 颗粒层 1-3层梭形或扁平细胞组成；细胞核和细胞器在该层内溶解； 透明层 2-3层扁平细胞组成；细胞境界不清，无核细胞；仅见于掌跖； 角质层 5-20层无生物活性的扁平、无核细胞； 细胞正常结构消失； 2.表皮内主要由4种细胞 角质形成细胞：表皮的主要构成细胞，占80%以上；可产生角蛋白； 黑素细胞：位于基底层，占基底细胞的10%；胞质内含黑素小体； 1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约10～36个角质形成细胞提供黑素，形成1个表皮黑素单元； 朗格汉斯细胞：免疫细胞； 麦克尔细胞：一种具有短指状突的细胞；构成Merkel细胞-轴突复合体；具有感觉功能； 第三章：皮肤的功能 屏障功能； 吸收功能； 感觉功能； 分泌和排泄功能； 体温调节功能； 代谢功能； 免疫功能； 第四章：皮肤性病临床表现 皮肤性病症状：患者主观感受到的不适感或其他影响生活质量的感觉，包括瘙痒、疼痛、烧灼及麻木； 1.原发性皮损：由皮肤性病的组织病理变化直接产生的皮肤损害，皮肤性病的诊断和鉴别具有重要价值； ① 斑疹：局限性皮肤粘膜颜色改变，损害与周围皮肤平齐，直径小于2cm；大于2cm的斑疹称斑片；可分为红斑、出血斑、色素沉着斑、色素减退（或脱失）； 丘疹：为局限、充实、隆起的浅表损害，直径小于1 cm；特殊皮损： 斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹； ③ 斑块：直径大于1 cm的扁平、隆起性浅表性损害； ④ 风团：为真皮浅层急性水肿引起的略隆起损害，大小不一，不规则，淡红或苍白，常伴剧痒；发作急，扩大快，消退后不留痕迹； ⑤ 水疱 大疱：内含液体，高出皮面的局限性、腔隙性损害。疱液可为浆液性或血性。疱壁的厚薄与发生部位有关；直径小于1cm者称水疱，直径大于1cm者称大疱； ⑥ 脓疱;含脓液的疱，脓液混浊，可粘稠或稀薄，周围有红晕；可由化脓菌或非感染性炎症引起； ⑦ 结节:圆形、类圆形，局限、实性、深在性损害，病变深达真皮或皮下组织；需触诊可查出； ⑧ 囊肿： 含有液体或粘稠分泌物及细胞成分的囊样损害，圆形或椭圆形，触之有弹性感； 一般位于真皮或更深； 2. 继发性皮损： 糜烂：表皮或黏膜上皮的缺损而露出的湿润面。愈后不留疤痕。 溃疡：皮肤或黏膜深层真皮或皮下组织的限局性缺损。大小不一，基底部坏死。愈后留有疤痕。 鳞屑：为脱落或将要脱落的异常角质层细胞，鳞屑大小、厚薄、形状不一。由角化过度或角化不全引起。 浸渍：皮肤变软起皱，由长时间浸水或处于潮湿状态所导致。易脱落和继发感染。 裂隙：也称皲裂，线条状的皮肤裂口，深达真皮。常见于掌跖、指趾关节部位、口角、乳房下部、肛周。 瘢痕：为真皮或深部组织缺损或破坏后，由新生的结缔组织修复而成。表面光滑而无皮嵴、皮沟或附属器。萎缩性瘢痕、平滑性瘢痕和增生性瘢痕。 萎缩：发生于表皮、真皮、皮下组织。表皮萎缩为局部表皮菲薄，成半透明羊皮纸样，有细皱纹；真皮萎缩为局部皮肤凹陷，皮纹正常；皮下组织萎缩为皮下脂肪组织减少所致的明显凹陷。 痂：创面上浆液、脓液、血液、药物、上皮细胞、鳞屑、杂物、细菌等混合干涸而成的附着物。 抓痕：搔抓或摩擦所致表皮或真皮浅层的缺损，多伴有渗出、脱屑或血痂。常见于瘙痒性疾病。 苔藓样变：为皮肤限局性浸润肥厚、皮沟加深、皮嵴隆起、表面粗糙。因经常性搔抓或摩擦使角质层和棘层增厚，真皮产生慢性炎症所致。 棘层松解征（尼氏征）P25 某些皮肤病发生棘层松解性水疱（天疱疮）时的表现； 阳性表现： 手指推压水疱一侧，可使水疱沿指压方向移动； 手指压疱顶，疱液向四周移动； 在外观正常皮肤上稍用力推擦，表皮即剥离； 牵扯已破损的疱壁时，水疱壁以外的外观正常皮肤一同剥离。 皮肤划痕试验——三联反应： 3-15秒后，划过处出现红色线条； 15-45秒后，在红色线条两侧出现红晕； 1-3分钟后，出现隆起、苍白色风团状线条。 第七章 皮肤性病的预防和治疗 抗组胺药 H1受体拮抗剂 作用机制：有与组胺相同的乙基胺结构，与组胺争夺受体，消除组胺引起的毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等作用； 第一代H1