爆发性心肌炎复习课程.ppt

爆发性心肌炎 (Fulminanmyocarditis，FM) 齐鲁医院儿科 李福海 概念 爆发性心肌炎是指由于局灶性或者弥漫性心肌间质炎症渗出，心肌纤维水肿、变性、坏死，在发病24小时内病情急剧进展、恶化、出现心源性休克、急性左心衰竭（肺水肿）、急性充血性心力衰竭，严重心律紊乱，阿斯综合征等。 暴发性心肌炎(fulminanmyocarditis，FM)起病急，病情重，占心肌炎总数的4.6％，预后较差，急性期病死率可高达10％～20％。如迅速识别，同时给予支持、对症治疗，超过90％者可以完全恢复而很少遗留后遗症。 临床表现-心源性休克 早期：极度乏力、头晕、心前区疼或压迫感、腹痛、烦躁、面色苍白、皮肤发凉、发花、脉搏细弱、心音低钝、有奔马律、心律不齐、血压低、脉压差低。 晚期：神志不清、昏迷、面色苍灰、皮肤湿冷、发绀、脉搏触不到、血压明显下降或测不到。 临床表现-急性左心衰竭（肺水肿） 患儿极度烦躁，呼吸困难，端坐喘息，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，苍白多汗，四肢厥冷，口唇青紫，双肺哮鸣音，肺底部有细湿罗音，可闻及奔马律，肺动脉第二心音亢进，心律不齐。 心电图 传导阻滞 期前收缩 QRS低电压 异常Q波 ST段抬高或压低 T波改变 Q-T间期延长等 化验检查 心肌酶谱 CK-MB：早期升高，持续3-5天。 超过29.5ng/ml,提示院内死亡率增加（敏感性83%，可靠性73%） 特异性差，受多种因素影响。 肌钙蛋白(cTnI or T) 特异性为89%，敏感性为34%。 持续时间长。 目前已经开发出更为敏感cTns(hr-cTns)的检测方法。 心脏超声 EF 降低 室壁肥厚-继发于急性心肌水肿 心室腔室大小正常（急性心肌炎时左心室增大，心室壁正常） 心包积液 节段性运动异常 核磁共振 早期显示炎症区域。 敏感性100%，可靠性90%。 钆增强和T2加权显像的心血管磁共振能精确地诊断急性心肌炎 在患者的整体相对增强作用(6.8)是对照者(3.7)的两倍。切点值4.0在诊断急性心肌炎时可提供80%的敏感性，68%的特异性和74.5%的精确性。整体心肌T2信号强度比率(2.3)比对照者(1.7)明显增高。 最有价值的非侵袭性临床检测方法。 (A) Long-axis and(B) short-axis T2-weighted edema images (C) long-axis and (D) short-axis T1-weighted late gadolinium enhancement images. PET/CT 心肌炎时炎症局部心肌代谢活性增强 可以准确、灵敏显示炎症部位和演变过程。 左右室壁心肌PDG 吸收增加 左房、右房炎症（射频消融术后），6月后炎症消退 心肌活检 可行性差 受取材限制 治疗 常规治疗 镇静、吸氧 维持循环-改善血流动力学：非洋地黄正性肌力药，副肾素/异丙肾 营养心肌：FDP,磷酸肌酸钠 心律失常：如不影响血流动力学，不抗心律失常。 抑制炎症反应 大剂量糖皮质激素 大剂量免疫球蛋白 其他 ACEI :减轻炎症、坏死和纤维化，减轻心肌重构，下调潜在的自身免疫反应。 利尿剂：托拉塞米除了利尿减轻心脏负荷，还能抑制心肌炎向DCM的发展。 β受体阻滞剂：早期避免应用，能够提高心室功能。作用与药品类型有关。 卡维地洛 ：抑制炎症因子、抗氧化作用，对自身免疫性心肌炎具有保护作用，美托洛尔及普萘洛尔无此作用。 美托洛尔：对小鼠柯萨奇病毒B3所致的急性心肌炎，能加重炎症和坏死。 普萘洛尔：在脑心肌炎小鼠，减轻炎性细胞渗出和心肌坏死，抑制炎症因子释放。 在临床病例：未用β受体阻滞剂者预后较应用者差。