6.急性肾损伤_PPT课件.ppt

AKI诊断标准： 　48小时内血肌酐绝对值升高≥ 0.3mg/dl（26.5μmol/L）,或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/(kg · h)，持续时间＞6小时。 诊断与鉴别诊断 * AKI的分期标准 * 鉴别诊断 （一）ATN与肾前性少尿鉴别 补液试验(＋)，支持肾前性少尿； 血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高； 尿液诊断指标：见后表。 血尿素（mmol）×2.8× 88.4 血肌酐（umol） * 肾前性AKI与ATN的鉴别 * （二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点： 梗阻原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 突发尿量减少或与无尿交替 肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 肾区叩击痛阳性 泌尿系B超和X线检查等可帮助确诊 * （三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别 肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。 急进性肾小球肾炎：肾活检－新月体； 狼疮肾炎：自身抗体、多系统损害； 急性间质性肾炎：过敏、感染等因素，肾活检； 系统性血管炎：ANCA(＋)，肾活检； * 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 * （一）尽早纠正可逆的病因 积极治疗原发病（如失血、休克、感染等）； 防止和纠正低灌注状态； 停用肾毒性药物和影响肾脏灌注的药物； 解除梗阻。 治 疗 * （二）维持体液平衡 估算补液量＝尿量＋500 ml，发热患者增加 应用利尿剂可增加尿量，有助于 清除体内过多的体液，当使用后尿 量不增加时，停止使用。 治 疗 * 碳水化合物、脂肪为主； 蛋白质限制为0.8g /（kg·d）； 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。 （三）饮食和营养 * 高钾血症＞6.5 mmol／L 补钙：抑制心脏毒性； 促进细胞外钾移至细胞内： 5％碳酸氢钠　100ml-200 ml 静滴 50％葡萄50ml-100ml+胰岛素6-12U 静滴 透析 （四）高钾血症 * 当HCO3－＜15mmol/L，可予 5％碳酸氢钠100～250ml静滴 严重酸中毒，应立即透析。 （五）代谢性酸中毒 * 尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按GFR调整用药剂量 （六）感染 ——常见并发症，导致死亡的重要原因 * AKI患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析 （七）心力衰竭 * 　　　 透析方式： 间歇性血液透析（IHD） 腹膜透析（PD） 连续性肾脏替代治疗（CRRT） （八）肾脏替代疗法 * （1）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿，伴有心、肺水肿和脑水肿； （2）药物不能控制的高血压； （3）药物不能控制的高血钾（＞6 .5mmol/L）； （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒（PH＜7.15，HCO3－＜13 mmol/L） （5）尿毒症脑病。 紧急透析指征 * 注意维持水、电解质酸碱平衡 （九）多尿期的治疗 * 定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。 （十）恢复期的治疗 * 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 * 预后： 取决于原发病及并发症严重程度。 肾前性及肾后性预后相对较好； 肾性AKI预后差异大 无并发症者死亡率 10～30%。 多器官功能衰竭死亡率 30～80%。 预防： 避免一切可能引起肾小管损伤的因素 * 复习思考题 急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断。 高钾血症、代谢性酸中毒。 肾脏替代治疗的指征 * * 安徽省中医院 急性肾损伤 (AKI-P518) 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 * 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 * 概述 AKI是指多种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。 * 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 * 分类及发病机制 一、肾前性ARF 二、肾性ARF 三、肾后性ARF * * * 三、肾性AKI 原因：肾实质损伤，包括肾小管、肾小球、肾间质等。 急性肾小管坏死（ATN）——最常见类型，占75－80% 发病机制： 缺血 中毒 肾小管上皮细胞坏死、脱落 + TH蛋白