感染性心内膜炎 ppt课件【精选】.pptVIP

2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死 (regional myocardial infarction or transmural MI) 1）病因：（1）血栓形成 （2）冠脉痉挛 （3）供血不足：过度负荷 2）好发部位： 左冠脉右冠脉 50%：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 （左前降支） 25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉） 其它：左室侧壁（左回旋支） * 3）病变 肉眼： 梗死区形状不规则 6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色 8-9小时：土黄色，干燥、较硬，无光泽 第4天： 梗死灶周出现出血、充血带 2-3周： 肉芽组织增生，呈红色 5周（一月）：瘢痕（机化），灰白色 * * * * 镜下： 心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失 梗死心肌可出现肌浆凝聚 (胞浆凝聚，出现横带)、和肌浆溶解 (肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)； 最后心肌纤维融合成均质红染物质； 另外见中性粒细胞浸润； 周围有出血带。 * 心肌嗜酸性变 * 肌浆凝聚、核消失 * 肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润 * 大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解 * 单核细胞浸润、坏死心肌被吸收 * 梗死灶肉芽组织长入、机化 * 陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大 * 4）生化变化： （1）肌红蛋白入血：很快 （2）心肌酶入血： GOT、GPT、CPK、 LDH 5）合并症及后果： （1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解 —左心室前壁下1/3?心包填塞?急死 —室间隔?血入右心?右心功能不全 —乳头肌断裂?二尖瓣关闭不全?左心衰 * （2）室壁瘤：急性期或陈旧性梗死 左室心尖部多发?心功能不全或附壁血栓形成 （3）附壁血栓：室壁瘤处 （4）心外膜炎：纤维素性 （5）心功能不全：心力衰竭，主要死因 * （6）心原性休克 左心室梗死40%时，心输出量? ?休克 （7）心率失常：传导束受累及 （8）机化：瘢痕形成 小灶：2周 大灶：4-6周（1个月） * 第七节、心肌病Cardiomyopathy 原发：原因不明 继发：已知病因或继发于其它疾病 一、原发性心肌病： 三型： 扩张性 肥厚性 限制性 * 1、扩张性心肌病（充血性心肌病）： (Dilated or Congestive Cardiomyopathy)： 原因不明的各种心肌疾病的最后结局，以心腔(全心)高度扩张和明显心力衰竭为特征。 镜下：心肌细胞肥大、变性 (肌原纤维 减少)，间质纤维化 * 2、肥厚性心肌病 : (Hypertrophic Cardiomyopathy)： 特点：室间隔不规则增厚，心肌细胞异常肥大、排列紊乱，心肌顺应性? * 3、限制性心肌病（心内膜纤维化）： (Restrictive Cardiomyopathy or Endomyocardial Fibrosis ) 特点：心内膜及心内膜下心肌进行性纤维化?心室顺应性? ?心腔狭窄?心室充盈受到限制 * 二、克山病（Keshan Disease) 地方性心肌病 1935年发现于黑龙江克山县 流行于东北、华北、西北及西南山地或丘陵地带 病理：心肌变性、坏死及修复后瘢痕，病变弥漫分布，新旧交替 临床：急性或慢性心功能不全 * 第八节、心肌炎（Myocarditis) 一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。 二、按病因后分型： 病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性（或特发性） * 三、病毒性心肌炎 1、很常见，由亲心肌病毒引起，可同时累及心包 2、病毒种类： 柯萨奇（Coxsackie)病毒、ECHO病毒（人孤肠病毒）、风疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。 3、致病机制： 病毒破坏、免疫反应、交叉反应（病毒壳蛋白与心肌细胞膜相似） * 4、病变：坏死性心肌炎 心肌细胞变性坏死， 心肌间质有弥漫性淋巴单核细胞为主的炎症细胞浸润。 晚期：心肌间质纤维化，心肌代偿性肥大及心腔扩张。 * 第四节 感染性心内膜炎Infective Endocarditis 一、亚急性感染性心内膜炎 (subacute infective endocarditis，SBE) 1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌 口、咽感染?入血 2、常发生于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣 3、病变 肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔 镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部 *