抗心律失常药终搞下.ppt

心律失常分类 1.静息电位 （resting membrane potential ，RMP） 细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。 不应期（与兴奋性） ERP (effective refractory period) 图解 ERP尚未终了时,期前冲动只可引起不可扩布的局部反应 ERP终了,4相开始前,可引起可扩布反应,但0相上升慢,低 4相开始后,膜电位已到静止电位,反应接近正常。 2、后除极与触发活动： 后除极：在一个动作电位中继0相除极后所 发生的除极，其频率较快，振幅 较小，呈振荡性波动。 后除极膜电位一旦振荡性去极化引起可扩 布的动作电位，则产生异常冲动发放， 即触发活动。 (二) Ib类 轻度抑制Na+通道，促K+外流，明显缩短APD而相对延长ERP。 利多卡因 (Lidocaine) 口服无效，静注15-30s起效。半衰期2h，有效血浓1-5ug/ml。经肝代谢灭活。 体内过程 Ⅰb类药 利多卡因 可选择作用于心肌的希浦氏系统和心室肌细胞， 除极细胞尤其敏感。 1.降低自律性，提高致颤阈，促进4相K外流，并轻度 抑制Na内流，最大舒张电位增大。 2.相对延长ERP；阻Na内流，促进3相K外流，缩短 APDERP, 有利于消除折返。 3.改变传导，对正常传导系统无明显影响。 病变的组织:(1)心肌缺血而细胞外高K的组织，Th偏 低，阻Na内流，减慢传导，单向传导阻滞转变为双 向传导阻滞。(2)对低K或心肌牵张而部分除极化的组 织，促K外流，0相除极的速率和幅度增加，消除单向 阻滞。 药理作用 利多卡因 Lidocaine 对心室肌细胞APD 和ERP 及ECG的影响 ：给药前 ：给药后 -85mV 0mV 　　窄谱抗心律失常药，主要用于各种室性心 律失常，是防治急性心肌梗死及各种心脏病并 发室性心动过速的首选药物。对各种器质性心 脏病引起的室性心律失常(药物、外科手术、 心脏及心导管手术)均可用药。 利多卡因 临床应用 1.中枢神经系统反应，头晕、嗜睡、语言定向障碍，严重者可有视物模糊，呼吸抑制，超量可致惊厥、诱发癲痫。 2.心血管系统反应：心率减慢、房室传导阻滞、血压下降、心脏停搏。 利多卡因 不良反应及用药注意事项 静滴时密切监测血压和心电图，防止过量中毒，低血钾患者宜先补钾。 苯妥英钠(Sodium Phenytoin) 　　与利多卡因相似，也仅作用于希—浦系统。 1.降低自律性：抑制浦氏纤维自律性，也能抑制强 心甙中毒时迟后除极所引起的触发活动，大剂量 才抑制窦房结自律性。 2.传导速度：低血K+时小剂量能加快传导速度，当 静息膜电位较小时(强心甙中毒、机械损伤心肌)，加快传导更为明显。 3.缩短不应期：缩短浦氏纤维及心室肌的APD、ERP，但缩短APD更为显著，故可相对延长ERP。 Ib类药 临床应用 室性心律失常，对强心甙中毒者更为有效。 药理作用 普罗帕酮（心律平,Propafenone） 1.兼有β-阻滞、Ca2+ 、K+通道阻滞作用。阻Na+内流(开放态、失活态)均有效。 2.肝代谢产物5-羟普罗帕酮亦有活性。 3.适用于室上性、室性心律失常的治疗，但增加心律失常患者病死率，仅限于危及生命的心律失常. 4.有消化道、心血管系统不良反应，不宜与其他抗心律失常药合用。 Ic类药 作用特点 Ⅱ类-β受体阻断药 II类药 抑制交感神经兴奋 抑制后除极 膜稳定作用 β受体阻断药 普萘洛尔(Propranolol) 1.降低自律性：可降低窦房结、心房传导纤维 及浦氏纤维的自律性。 2.传导速度：高浓浓度下具有膜稳定作用，能 明显减慢房室结及浦氏纤维的传导速度。 3.不应期：延长房室结的ERP。 窦性心动过速，首选药。 Ⅱ类-β受体阻断药 药理作用 临床应用 　　　胺碘酮(Amiodarone) 　　显著地抑制复极过程，即延长APD和ERP。能阻滞 钠、钙及钾通道，还有一定的α和β受体阻断作用。 1.降低自律性：可降低窦房结起搏细胞和浦氏纤维的 　4相缓慢除极速率而降低其自律性， 2.传导速度：减慢浦氏纤维和房室结的传导速度，对 　心房肌的传导速度少有影响。 3.延长不应期：显著延长心