中国临床分离菌耐药现状.pptVIP

中国临床分离菌耐药现状及对策 卫生部北京医院 张秀珍 1988-2003年中国多中心耐药监测 1988-2003年 上海地区11家医院院内感染菌 1992-1994年 葛兰素支持 北京5家教学医院 住院患者分离菌株 1994-2003年 默沙东支持 全国17家三级甲等医院ICU分离菌株 1996-2003 FDA 全国61家医院院内感染监测 1996-2003年 全国13家医院社区和住院分离菌株的 中国社区耐药监测 1998年 2002年 陈民钧主持 北京、浙江、沈阳、上海、广州、武汉、成都 2000年 汪复主持 上海地区 2000年 扬永弘 全国4家儿童医院 2001-2002 、2003年 张秀 珍 北京、上海、福建、成都、沈阳 中国社区呼吸道感染致病菌耐药现状 全国10家医院（2001-2003） 社区感染 呼吸道细菌感染是人类最重要的感染之一，社区感染与医院感染比例约为7-8：1。 肺炎支原体占18-37%、肺炎衣原体占3-20%、病毒占5%，但在上述感染中有30-50%合并有肺炎链球菌感染。 提高社区感染的疗效可有效降低医院感染的压力。 中国CAP发病状况 发病率约为250万/年。 死亡率：12.5万/年。 2001-2003年社区耐药监测参加单位 2001-2003年研究菌株(共研究菌株914株） 2003年223例AECB病原分布 2003年150例CAP病原分布 2003年20例扁桃体炎的病原分布 2003年10例中耳炎的病原分布 2003年66例咽炎的病原分布 2003年120株肺炎链球菌MIC分布及敏感性 青霉素对肺炎链球菌的MIC分布 阿奇霉素对肺炎链球菌的MIC分布 120株肺炎链球菌青霉素敏感和耐药菌(I+R)对其他药的耐药性% 青霉素不同敏感性肺炎链球菌MIC分布 肺炎链球菌的耐药机制 PBP蛋白拼图样改变使肺炎链球菌对青霉素耐药，但中介耐药常常由于抗生素压力下水平传播，而高耐和多重耐药可能是克隆传播。 肺炎链球菌由ermB基因介导核糖体靶位突变高水平耐大环内脂类药物，MIC32并交叉耐林可霉素\克林霉素和链霉素。 肺炎链球菌耐药机制 肺炎链球菌mefE基因介导的反泵机制可使其低水平耐药MIC32，与其他药无交叉耐药。 肺炎链球菌对喹诺铜耐药是由于产生拓普异构酶和反泵机制。 红霉素耐药肺炎链球菌编码基因： mefE：介导膜外泵机制，对大环内酯 R，对林可霉素：S ermB：介导核糖体突变，对大环内酯和林可均耐药。23srRNA核糖体突变 耐红霉素的肺炎链球菌：ermB 70.9% mefe 29.1% 2003年309株流感嗜血杆菌MIC分布及敏感率 2003年流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌的产酶率 耐氨苄流感嗜血杆菌结果分析 BLNAR——?内酰胺酶阴性氨苄西林耐药的流感嗜血杆菌 亚历山大监测中心：1% SENTRY：3% 中国：0-1% 流感嗜血杆菌耐药机制 可产生质粒介导的TEM和ROB或ROB-1?-内酰胺酶，但大多是TEM型酶。 BLNAR菌株：是由染色体介导的PBP蛋白突变所致，平均发生率为0.7-1%。 流感嗜血杆菌还可产生氯霉素乙酰转移酶而使氯霉素失活。 (2003)61株卡他莫拉菌的MIC分布及敏感率参照流感嗜血杆菌的标准 卡他莫拉菌的耐药机制 卡他莫拉菌几乎100%产生?-内酰氨酶，对不耐酶抗生素耐药率高。 60株?-溶血链球菌MIC分布及敏感性% 61株MSSA的MIC分布及敏感率% 5种致病菌对6种抗生素的敏感性% 2001-2003耐青霉素肺炎链球菌 2001-2003阿齐霉素对肺炎链球菌的耐药率 讨 论 左氧氟沙星对肺炎链球菌已出现耐药，耐药率为2.5%，但低于2001-2002年香港报道的13.3%。 讨 论 青霉素对五种病原菌中的二种（卡他莫拉菌和流感）NCCLS未提供判断标准，但这二种菌的平均产酶率已分别达86.9%和9.1%,提示青霉素对其的敏感性已降至13.1%和90.9%. 青霉素对金葡菌的耐药率达93.4%,但实际临床分离的菌株几乎100%耐药.上述结果提示青霉素对社区呼吸道感染肺炎链球菌产生较高的耐药性，对卡他莫拉和敏感或耐药的金葡菌耐药率近100%，经验用药务必慎重。 讨 论 本次研究结果表明，阿奇霉素对社区呼吸道感染的五种主要致病菌中的三种（肺炎链球菌、金葡菌和?-溶血链球菌 ）的耐药率已分别达82.5% 57.4% 88.3%,但阿奇霉素对流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌仍保持很高的敏感性。结果提示,在社区呼吸道感染时单一使用阿奇霉素不能控制由阳性苛养菌引起的感染。 中国