窦性心律失常PPT课件.pptVIP

* 艾滋病性病流行形势与防治对策超急性期脑梗死的MR进展研究道非道2011年江苏盐城中南世纪城Ⅱ期营销策略案 窦性心律失常 凡由窦房结发出激动所形成的心律，总称窦性心律和窦性心律失常。后者包括窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性心律不齐、窦房结内游走心律、窦-房游走心律、窦-房交接性游走心律、窦性停搏、窦房传导阻滞等。 正常窦性心律 正常窦性心律静态心电图特点如下： P波方向：P波由窦房结发出，在Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联直立，在aVR导联倒置。 P波频率：P波有规律地发生，频率60~100bpm。随年龄的增长，无论静息还是运动时的窦性心率均减慢。 P波时限：≦0.11s。 P-R间期：0.12~0.20s。 P-P间期：互差＜0.12s。 通常窦性心率的频率与年龄呈负相关，即随年龄的增长心率逐渐减慢。各年龄组心率分布如下：出生婴儿110~150次／分，2岁左右心率为85~125次／分，4岁左右75~115次／分，6岁左右65~100次／分，成年人60~100次／分. 窦性心动过速 病因及发生机制：窦性心动过速的发生主要与交感神经兴奋及迷走神经张力降低过关，其常见病因如下： 生理因素 生理性窦性心动过速时一种“适应”现象。影响心率的因素很多，如正常在体力活动、情绪激动、饱餐、疼痛、饮浓茶、吸烟、饮酒等时以交感神经兴奋为主，心率加快。体位改变如立位时交感神经兴奋，心率也加快，卧位时心率则减慢。 病理因素 心力衰竭 尤其在心力衰竭早期，心率常增快。这是机体维持心排血量的代偿机制之一。心率加快主要由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加所致。当心功能减弱、心排血量减少时，一方面因动脉压降低，通过对主动脉弓颈动脉窦压力感受器刺激的减弱，使交感神经中枢兴奋和麽走神经紧张性降低；另一方面在心排血量减少的同时，心室舒张末期压升高导致右房压和 上下腔静脉压的升高，刺激其压力感受器，反射性引起交感神经兴奋。此外，如伴有疼痛，感染、发热等均可造成交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌。儿茶酚胺再通过与心脏的β或/和α受体的结合和触发细胞内第二信息传递体系致使心室收缩加快和加强。心力衰竭患者心率加快在一定范围内时具有代偿意义的。 甲状腺功能亢进 在甲状腺功能亢进好转以后心率便减慢，这是病情得到控制的1个重要指标。 急性心肌梗死 休克 在轻度休克时心率增快100次/分;重度休克时心率更快，可120次/分。 急性心肌炎 其他各种器质性心脏病 贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱心脏手术后体温升高一度，心率每分钟可增加12-15次。 临床表现： 患者可出现心悸、气短、胸闷、烦躁等症状，甚至可出现胸痛。 体征：心率增快至100-150次/分，少数人可达160-180次/分。生理性者大多为一过性；系器质性心脏病所致者，则心动过速持续较久。心尖搏动有力，心音增强，颈动脉搏动明显。 心电图特点 P波 ：PⅡ直立、PavR倒置。 P-R间期 ：在0.12-0.25秒之间。 P-P间期 ：差异0.12 QRS波 ：形态、时限正常。心房率与心室率相等。 频率 ：成人P波频率100-160次/分，多在130次/分，个别可达160-180次/分。 窦性心动过缓 是窦房结自律性降低所导致的窦性心律失常。 心外原因 生理性 午间及夜间睡眠时 迷走神经中枢兴奋性增高所致 如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等的颅内压升高。 反射性迷走神经兴奋 压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑。 代谢降低：如低温、重度营养不良恶液质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。 药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如：利血平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β-受体阻滞、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、镇静剂、新期的明及麻醉药等。 某些传染病的极期或恢复期。 电解质紊乱：高血钾症、尿毒症或血pH改变者。 消化溃疡合并窦性心动过缓。 家族性窦性心动过缓。 窦房结功能受损 指由窦房结受损，如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等而引起窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。 急性心肌梗死 窦性心动过缓的危险性在于当心率极度缓慢至30次／分以下，可发阿-斯综合征。 心电图特点 1、窦性P波的形态：Ⅱ、Ⅲ导联的P波较正常心律的P波稍低平。 2、窦性P波的频率：成人应﹤60次／分，通常在40~59次／分之间，多在45次／分以上，亦有慢至35次／分左右者，甚至有20次／分的报告。﹤45次／分为严重的窦性心动过缓。婴幼儿窦性心动过缓的心率，在1岁以下应﹤100次／分，1~6岁以