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脂肪性肝病99
;一、流行病学特点;一、定义与分类; 酒精性脂肪性肝病
(alcoholic fatty liver disease, AFLD);一、定义:长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,而导致酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD), ;二、脂肪肝的发病机理: 肝细胞脂肪合成增加氧化减少;三、酒精性肝病临床诊断标准;四、酒精性肝病临床分型; 五、过去分类:;七、诊断-影像学诊断;八、诊断- CT诊断
弥漫性肝脏密度降低,肝脏与脾脏的CT值之比小于或等于1。弥漫性肝脏密度降低,肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度;肝/脾CT比值≤ 0.7但大于0.5者为中度;肝/脾CT比值≤ 0.5者为重度。
;九、诊断-组织病理学诊断;(二)酒精性肝炎肝纤维化; (三)肝硬化;四、治疗;3.药物治疗
(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除,有助于改善酒精中毒症状和行为异常
(3)多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酞胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生化学指标。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。
4.抗肝纤维化:酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变,应重视抗肝纤维化治疗 。对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂,今后应根据循证医学原理,按照新药临床研究规范 进行大样本、随机、双盲临床试验,并重视肝组织学检查结果,以客观评估其疗效和安全性。
5.并发症处理:积极处理酒精性肝硬化的并发症 (如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等
6.肝移植:严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植,要求患者肝移植前戒酒3一6个月;常用保肝药物;五、预后;非酒精性脂肪性肝病;非酒精性脂肪性肝病大体标本;一、定义;二、非酒精性脂肪肝病的发病机理:;三、临床诊断标准;诊断流程;高危人群;了解-代谢综合征(Metabolic Syndrome):;;;非酒精性脂肪肝病高危人群;二、临床分型标准;(二)非酒??性脂肪性肝炎
凡具备下列第1一3项或第1项和第4项者即可诊断。
1.具备临床诊断标准1一3项。
2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上。
3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准。
4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。
(三)NASH相关肝硬化
凡具备下列第1, 2项和第3项或第4项中任何一项者即可诊断。
1.具备临床诊断标准1一3项。
2.有多元代谢紊乱和 (或)脂肪肝的病史。
3.影像学表现符合肝硬化诊断标准。
4.肝组织学表现符合肝硬化诊断标准,包括NASH合并
肝硬化、脂肪性肝硬化以及隐源性肝硬化。
; 三、影像学诊断;(二) B超诊断
1.肝区近场回声弥漫性增强 (强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减。
2.肝内管道结构显示不清。
3.肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝。
4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少
或不易显示,但肝内血管走向正常。
5.肝右叶包膜及横幅回声显示不清或不完整。
具备上述第1项及第2一4项中一项者为轻度脂肪肝;
具备上述第1项及第2--4项中两项者为中度脂肪肝;
具备上述第1项以及第2-4项中两项和第5项者为重度
脂肪肝。
; 四、组织病理学诊断;依据纤维化的范围和形态,把NASH肝纤维化程度分为4期(S0一4):S0无
纤维化;S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化;S2纤维化扩展到
门管区,局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化;S3纤维化扩展到门管区周
围,局灶性或广泛的桥接纤维化;S4肝硬化。
NASH组织病理学诊断报告:NASH-F (0一4) G (0一3)S (0一4),
儿童NASH组织学特点,小叶内炎症轻微,门管区炎症重于小叶内炎症,
很少气球样变,小叶内窦周纤维化不明显,门管区及其周围纤维化明
显,可能为隐原性肝硬化的重要原因。肝细胞核糖原化是 “静态性NASH”
的组织学特点。
(三)NASH相关肝硬化
肝小叶结构完全毁损,代之以假小叶形成和广泛纤维化,大体为小结节
性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎,分为活动性和静止性。
; (1)糖尿病性脂肪肝 (2)高脂血症性脂肪肝 (3)肥胖性脂肪肝 (4)营养失调性脂肪肝 (5)药物性脂肪肝 (6)妊娠期急性脂肪肝 ;五、治疗;(二)治疗对策
1.防治原发病或相关危险因素 (1u).
2.基础治疗:制定合理的能量摄
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