fto基因对a172细胞生物功能及放射敏感性影响及其机制 word格式.docxVIP

下载本文档

5
0
约4.91万字
约 55页
2018-04-24 发布于上海
举报
版权申诉

fto基因对a172细胞生物功能及放射敏感性影响及其机制 word格式.docx

1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击这里二次下载。
3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次，网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档

fto基因对a172细胞生物功能及放射敏感性影响及其机制 word格式

中文摘要FTO 基因对A172细胞的生物功能和放射敏感性的影响及其机制一方面增加电离辐射引起的γ-H2AX foci 数目，另一方面调控DNA损伤修复相关蛋白表达使Ku80和p-p95/NBS1蛋白下调，Rad50 和p38 蛋白表达上调。FTO 高表达对A172细胞生物功能和放射敏感性的影响与低表达结果基本相反。上述所有结果均具有统计学意义（p0.05）。结论：FTO蛋白在A172、U373、U251、U87等多种人脑胶质瘤细胞内均表达，且以细胞核内分布为主，胞质中分布较少。FTO基因参与人脑胶质瘤A172细胞的能量代谢过程，并能通过改变p53 磷酸化水平对人脑胶质瘤A172细胞的增殖、细胞周期、细胞凋亡进行调控。FTO是一种辐射抗性基因，能显著改变A172细胞的放射敏感性，其机制可能与FTO能调控电离辐射引起肿瘤细胞的原发性损伤、改变照射后DNA损伤修复和参与p38 信号通路有关。关键词：脑胶质瘤；增殖；细胞周期；细胞凋亡；能量代谢；放射敏感性；FTO作者：聂亮琴指导老师：周菊英Role ofFTO geneonBiological functionandRadiosensitivityinHumanGliomaCellsAbstractRoleofFTOgene on Biological function and Radiosensitivityin Human Glioma CellsAbstractObjective：The studywasdesignedtoinvestigatethepotentialrole ofFTOon biologicaleffectsandradiosensitivityofgliomainvitro,anditspossiblemechanisms involved were explored as well.Methods：FTOproteinexpressionanddistributioninA172cellsweredetectedbywesternblotandimmunofluorescenceassay,respectively.FTO-silencedgroupwas obtainedviatransientlytransfectingwithFTOsiRNAbyRNAiknock-downtechnology andFTO-overexpressedgroupwasbuiltbytransfectingwithFTOrecombinantplasmid andG418selectioninA172cells.Thetransfectionefficiencywasverifiedbywesternblot assay.CCK-8assay,flowcytometryandwesternblotassaywereappliedineachgroupto comparetheeffectsofFTOoncellsproliferation,cellcycle,apoptosisandenergy metabolism.ToevaluatetherelationshipbetweenFTOgeneandradiosensitivityinA172 cells,colonyformationanalysis,immunofluorescenceandwesternblotassaywere executed in all groupsafter irradiation.Results：FTOprotein was widelyexpressed inA172,U373, U251 and U87 cells, andmainlydistributedinthenucleusofA172cells.FTO-silencedcellsand FTO-overexpressedcellsweresuccessfullyobtainedwiththetransfectionefficiencyof(58. 170±1.103)%and(67.314±1.017)%comparedwiththeirrespectivecontrolgroups. KnockingdownFTOsignificantlyinhibitedtheproliferation,inducedG1arrestand apoptosis in A172 cellswhile promoted p53 protein activation andregulated the expression ofenergymetabolismrelatedproteinssuchasthedownregulationofG