高志良《传染病学》10-感染性休克.pptVIP

感染性休克;概述;;;定义;定义;病因学;宿主因素;特殊类型的感染性休克;金黄色葡萄球菌TSS;链球菌TSS（STSS）;发病机制和病理生理;;微循环障碍学说;休克早期（缺血缺氧期）;微血管痉挛;休克中期（淤血缺氧期）;淤血缺氧期;休克晚期（微循环衰竭期）;微循环衰竭期;目前发病机制尚不清楚，是多种因素互相影响，形成复杂的发病机制。 弥漫性血管内凝血(DIC) 细胞损伤和脏器功能障碍 内毒素的作用 自由基的影响 溶酶体损伤 细胞膜上磷脂酶A2活化 一氧化氮(NO)的作用 ;弥漫性血管内凝血（DIC）;内毒素的作用;;休克的细胞损伤机制;休克的细胞损伤机制;休克的细胞损伤机制;休克的细胞损伤机制;休克的细胞损伤机制;休克的分子机制;初始炎症因子（TNF-а、IL-1）进一步炎症因子（IL-6、IL-8、IL-12、IFN……）;初始炎症因子（TNF-а、IL-1）进一步炎症因子（IL-6、IL-8、IL-12、IFN……） ;休克的代谢改变;酸碱平衡失调;主要脏器的病理变化;临床表现;;;;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;实验室检查;;实验室检查;实验室检查;诊断与鉴别诊断;诊断;预示休克发生的征象;预示休克发生的征象;预示休克发生的征象;全身炎症反应综合征(SIRS) ;多脏器功能不全综合征（MODS） ; 持续性SIRS 活化巨噬细胞 血管内皮细胞 肠道细菌及 产生炎性细胞 损伤及微循环 内毒素移位 因子和介质 障碍 MODS;鉴别诊断;治疗;病因？;病因？;;抗感染治疗;抗休克治疗;1. 补充血容量;;;;EGDT流程;补液种类;2. 纠正酸中毒;3. 血管活性药物;缩血管药物;;扩血管药;;;;;维护重要脏器功能;;;;;;5. 肾上腺皮质激素使用;6. 其它;?拮抗内毒素制剂 ;非抗体复合物 脂多糖结合分子 重组杀菌/通透性增加蛋白 多粘菌素B衍化物 内毒素脂质A部分衍化物 脂质X 脂质ⅣA 单磷酸化脂质A;表中所示者，至今仍在实验研究阶段，多是动物实验有效，临床应用无肯定的疗效。其中之一，多粘菌素B很有临床实用前景。多粘菌素B是一种多肽类抗生素，由于它的肾毒性和神经毒性过强已被临床弃用，但它的衍化物9肽多粘菌素B 毒性低拮抗内毒素作用较强，国外??用它固定在中空纤维的表面，制作血液透析用的血滤器,初步试用，有清除内毒素的作用，国外即将批准用于临床。 ;拮抗炎性介质的制剂 ;这些拮抗炎性介质制剂，实验研究，每种都是非常有效，但临床应用未见疗效。可能的原因是：巨噬细胞被激活后，各种炎性介质并非同时出现，而是有先有后，并且半衰期均很短暂，仅数分钟或十多分钟。此外有些炎性介质释放后，被阻断的时间不同，对机体的益或害也不相同，治疗时因不了解某种因子释放的时间，难于命中靶因子，故此，临床应用，尚未证实它的疗效。;;展 望;预后;病例分析;病例分析;谢谢