内质网应激在高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用研究-心血管病学专业论文 word格式.docxVIP

通路中的GRP78和CHOP。最后，根据病理结果中CHOP通路相关蛋的表达的变化，通过Western Blot实验检测PERK、P-PERK、eIF2α、P- eIF2α、ATF2这五个指标，继而探讨心肌缺血再灌是否通过PERK-eIF2α- ATF2通路激活CHOP的表达，同时考察合并高血压的作用下，内质网应激的诱发通路 是否发生变化。结果：1. 各组大鼠术前体重、血压和心率无明显差异（P＞0.05），给药后的 (3)、（4）组与未给药的（1）、（2）组大鼠相比，血压都有显著下降（P＜0.05）。2. HE染色后，观察发现(2)、(3)组中心肌组织都有明显坏死损伤。3. 免疫组化实验中，对于CHOP指标，（1）组和（3）组间有差异（P＜0.05），（3）组和（4）组 间有差异（P＜0.05），其他各组之间无差异性（P＞0.05）；对于GRP78指标，（1）组和（2） 组间有差异（P＜0.05），（3）组和（4）组间有差异（P＜0.05），其他各组之间无差异性（P＞0.05）。4. Western Blot实验中，四个组的5项指标均有表达，虽然由于取样和老鼠个体差异，同一组之间 的平行性不是十分良好，但是可以明确观测到指标蛋白的表达，实验组中5个指标蛋 白总体水平上表达要高于对照组，表明心肌缺血再灌注通过PERK-eIF2α-ATF2通路激活CHOP的表达，而高血压对于内质网应激的诱发通路并没有产生明显 变化。结论： 1. 高血压治疗药物卡托普利可以有效地降低自发性高血压大鼠的血压，使得高血压大 鼠的血压恢复到正常范围内。2. 通过病理切片和HE染色可以观察到心肌缺血再灌注可以引起心肌组织的坏死损伤。3.III通过免疫组化实验，对于CHOP通路中的两个指标，假手术对照组和心肌缺血再灌注损伤实验组存在差异（P＜0.05），而(2)缺血再灌注对照组（IR组）和(3)心肌缺血再灌注+高血压治疗药物（卡托普利）组（IR + Captopril组）之间没有体现出差异（P＞0.05），表明心肌缺血再灌注损伤后内质网应激 加剧，并激发了CHOP通路；而高血压与否并没有加剧内质网应激。4. 通过Western Blot实验，每个组内的样本平行性不好，这可能与取样操作和老鼠的个体差异有关。 (2)缺血再灌注对照组（IR组）、(3)心肌缺血再灌注+高血压治疗药物（卡托普利）组（IR+Captopril组）中5个指标蛋白总体水平上表达要高于（1）假手术对照组、（4）假手术+高 血压治疗药物（卡托普利）组（Shame + Captopril组），表明心肌缺血再灌注通过PERK- eIF2α-ATF2通路激活CHOP的表达，而（2）、（3）组之间差异不明显，表明心肌缺血再灌注过程中，相关信号通路是有变化的，而高血压与否对于内质网应激的诱发通路并没有产 生明显变化。关键词：内质网应激；心肌缺血再灌注损伤；自发性高血压；CHOP通路作者： 郭小芙 指导教师： 杨向军IVEffect of Endoplasmic Reticulum Stress on Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury in Spontaneous Hypertensive RatsAbstractObjective: To study the effect of endoplasmic reticulum stress on myocardial ischemia-reperfusion injury in spontaneous hypertensive rats (SHRs) and discuss the relationship between this effect and the level of high blood pressure.Methods: According to the purpose of this project, the experiment is divided into two parts: firstly, do the myocardial ischemia-reperfusion injury experiment on spontaneous hypertensive rats (SHRs) and observe the changes of heart function under the high blood pressure and (or) myocardial ischemia-reperfusion injury; secondly, use pathology and molecular biology methods to investigate the effect of end