CO中毒诊断及救治方法.pptVIP

　四、促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。 神经系统症状如头晕及头昏，可用B族维生素或γ－氨酪酸。 五、防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗 (三)重度中毒 深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。　 有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。 　二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 　　　急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一： ①精神意识障碍 ②锥体外系神经障碍 ③锥体系神经损害 ④大脑皮质局灶性功能障碍 病因诊断 　　窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、忽然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据下列几方面作出初步判定： 1．接触窒息性气体的判定 　分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废”的性质。例如，皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原；酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体；高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。 　　2．发病过程与临床表现 高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急，忽然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。在一定条件下，粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。 　　3．接触人群的流行病学 群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。 急性CO中毒诊断标准 1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。 　　2．轻度中毒 具有以下任何一项表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。 　　3．中度中毒 除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。 　　4.重度中毒 具备以下任何一项表现者：（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；（2）患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：①脑水肿；②休克或严重心肌损害；③肺水肿；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。 　 　5.急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；（3）锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压；脑电图检查可发现中度及高度异常。 　　　　　 　　　　　　　迟发脑病 (delayed encephalopathy) 　　部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～60天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出双相的临床过程，亦有人称之为急性CO中毒神经系统后发症。常见的临床表现有以下几种: 　　(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 　 　(2)脑局灶损害 　　1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 　　2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。 　　3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)