头痛、眩晕、晕厥鉴别 课件.ppt

晕厥syncope 晕厥(syncope)是指各种原因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，继而又自行恢复的一组临床表现。 典型的晕厥发作时间短暂，意识丧失时间很少超过20-30秒。部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状，此期称为前驱期。 发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状，称之为恢复期。 因此，晕厥的整个过程可能持续数分钟或更长。晕厥通常不会产生逆行性遗忘，且定向力和正确行为常迅速恢复。晕厥应与癫痫发作、睡眠障碍、意外事故、精神病等真正的引起意识丧失的疾病相鉴别。  ！意识丧失 = 晕厥 病因 神经介导性晕厥（自主神经性心血管功能衰竭） 血管迷走性晕厥 颈动脉窦性晕厥 情景性晕厥 排尿性晕厥 咳嗽性晕厥 其他：检查、胸穿 病因 直立性低血压性晕厥 卧床、用药、全身疾病。血液蓄积于下肢 。 心源性晕厥 AMI 心律失常 脑源性晕厥：血管循环障碍 TIA 高血压脑病 血液成分异常性晕厥： 低血糖：能量供应 重症贫血： 通气过度：降低脑灌注 高原 晕厥的诊断与治疗 指南摘要 By Duncan Deng 发病率及发病频率 暈厥是各年龄层的常見病(发病频率) --18岁前有15%--17-26岁的军人有25%--17-46岁的飞行員有20%--40-59岁的男性在10年间有16%--40-59岁的女性在10年间有19%--70岁以上的老人在10年间有23% 在年龄70岁的人群中平均发病率 =6%每年 晕厥病人的生活质量评价 不安/忧虑 严重影响 日常生活 限制驾驶 影响就业 正常人的脑血流量需达到50–60毫升/100克组织/分钟才可满足脑组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。所以任何原因引起心输出量下降或外周血管阻力下降导致循环血容量相对不足都可引起急性脑供血不足。脑供血中断或严重不足达6-8秒或20%的脑供氧量减少可导致意识丧失。 正常情况下机体存在着一套动态的调节机制，但是当其中的任何一个机制失代偿就会最终导致晕厥的发生 1. 脑血管管径根据血压而变动的自动调节机制。 2. 脑局部过低的氧分压或过高的二氧化碳分压对脑循环血管的扩张作用。 3. 外周动脉通过动脉壁反馈回路调节心率，心收缩力和外周体循环阻力以保证脑血供。 4. 肾脏与神经内分泌系统对循环血容量的调节作用。 ? 晕厥的症状诊断 诊断要点 3个重点问题 －是否为晕厥？ －有无心脏病？ －病史中有无重要临床症状足以确立诊断？ 病史询问的重点 －晕厥时的处境 －晕厥前期 －晕厥时（目击） －晕厥末期 晕厥时的处境 姿势(坐或站)，动作(休息、变换姿勢、正在或运动后、正在或刚小便完、大便、咳嗽或吞咽) 促发因素(拥挤或溫暖的地方，长时间站立，餐后) 及事件(害怕、剧痛、颈部转动) 晕厥前期 恶心、呕吐、腹部不适 畏寒、流汗 先兆 颈或肩部酸痛 視力模糊 晕厥时（目击） 倒下的方式(暴跌或跪下) 肤色(苍白、发绀、躁热) 失神期长短 呼吸状态 抽搐及持续时间 抽搐发生时与跌倒的关系 咬舌 晕厥末期 恶心、呕吐 流汗、感觉冷 神智混淆 受伤 胸痛 心悸 大小便失禁 背景 猝死的家族史、心律失常。 心脏病史。 神经科病史(巴金森氏病,癫痫) 代谢疾病(糖尿病等) 药物史(抗高血压、抗心绞痛、抗忧郁症药物、抗心率失常、利尿及QT延长药物) 反复发生晕厥的历史  心血管：阿斯综合征 脑血管：TIA 肺血管:PTE 血液成分异常:糖尿病、换气过度综合征 。 单纯性晕厥 常见疾病 阿斯综合征Adams-Stokes 是由扭转型室性心动过速引起的一种症状，常表现为严重的心律失常。 发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。 临床表现：为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等 阿斯综合症一旦出现，即予以心外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。 检查要点 体格检查 实验室检查 心电图检查 影像学检查 倾倒试验 水肿 edem