职业性中毒 课件.ppt

汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修 化学工业 冶金工业 口腔医学 军工生产 照相、药物制造 滥用含汞偏方 （二）接触机会 吸收 （三）毒理 汞 呼吸道 入血 消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收 皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收 （75%） 分布 汞 血循环 与血浆蛋白结合 初期 数小时后 全身各器官 向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统 排泄 主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：60天 （四）临床表现 （1）慢性中毒 脑衰弱综合征（易兴奋症） 脑皮层抑制减弱 震颤 细微震颤→粗大的意向性震颤 口腔-牙龈炎 （2）急性中毒 短时内吸入汞蒸汽（＞1mg/m3 ） 　 神经系统及全身症状 口腔-牙龈炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎：红色斑丘疹 间质性肺炎 尿蛋白、红细胞、管型 口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 肾衰 （五）诊断及处理原则 诊断依据： 　 ① 职业史 ② 临床症状体征及实验室检查 ③ 职业卫生现场调查 诊断分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 （六）治疗 药物治疗: ①二巯基丙磺酸钠 ② 二巯基丁二酸钠 ③ 2,3-二巯基1-丙磺酸 ④ 四巯基丁二酸 口服汞盐患者不能洗胃，使汞与蛋白质结合（牛奶，豆浆，蛋清） （三）毒理 铅烟、铅尘 血液 肝、肾、脾、肺 磷酸铅 骨骼、毛发、牙齿 尿排出 磷酸氢铅 铅在体内的代谢图 缺钙、感染、饮酒、外伤、服酸性药物、骨折、骨质疏松 90％－95％ 40％ 反映铅毒作用的敏感指标 嘧啶5a-核苷酸酶的出现 红细胞内原卟啉的改变 尿中6β-OHF排出量减少 血液中1.25-（OH）2D降低 卟啉代谢障碍 Pb 铅中毒病人出现的异常血红素前体 ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高（红细胞） 琥珀酰辅酶A+甘氨酸 ALA 卟胆原 尿卟啉原Ⅲ 粪卟啉原Ⅲ 原卟啉Ⅸ 血红素 血红蛋白 ALAS ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原脱羧酶 粪卟啉原氧化酶 亚铁络合酶 珠蛋白 Pb Pb Pb 胞 质 内 线 粒 体 铅对血红素合成的影响示意图 Pb Fe2 + 尿中ALA, 血液中的FEP和ZPP测定都可作为铅中毒的诊断指标 血红蛋白合成障碍,红细胞脆性增加,导致低色素小细胞型贫血 骨髓:幼红细胞代偿性增生 血液:点彩、网织、碱粒红细胞增多 对血液系统的影响----卟啉代谢障碍 对其它系统的影响 可使肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛：腹绞痛、暂时性高血压、铅面容、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率减低 大脑皮层：兴奋和抑制过程失调，导致神经系统功能障碍 严重的铅中毒可引起肾功能异常 神经纤维节段性脱髓鞘 （四）临床表现 1.急性中毒 因误服含铅的物质或短期内吸人铅的蒸气、粉尘发生铅中毒。 2.慢性中毒 职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。 1）神经系统; 2）消化系统; 3）血液系统 1）神经系统 早期：中毒性类神经征 进展：周围神经炎（感觉型、运动型、混合型） 严重：中毒性脑病 2）消化系统 食欲差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替出现 铅线：口腔卫生较差，齿龈边缘蓝黑色线。 铅绞痛/lead colic：突然发作，脐周绞痛、按压缓解。腹平软，无固定压痛点，肠鸣音减弱。 3）血液系统 低色素小细胞型贫血（多属轻度） 铅面容 （五）诊断及处理原则 观察对象：有密切铅接触史,血,尿铅大于正常值, 但无临床表现 轻度中毒:有轻度类神经症,可伴腹胀,便秘等症状 中度中毒 a.腹绞痛 b.贫血 c.轻度中毒性周围神经病 重度中毒