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胃炎最新 课件
胃 炎
( gastritis);胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生。;;;;一、理化因素;二、应 激;三、急性感染及病原体毒素;四、血管因素;病 理;临床表现;诊断标准;黏膜红斑及出血:红斑位于胃底,点片状,大小不一, 并可见出血灶。;黏膜出血:胃底部黏膜广泛出血,点状或小片状,并 密集融合成片,色鲜红。;黏膜出血:胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血,点片状,色红。;黏膜糜烂、出血:胃窦黏膜广泛、糜烂出血,渗出的血液附于黏膜表面,色暗红。;治 疗; 慢 性 胃 炎
概述:各种病因引起的胃黏膜慢性炎症
新悉尼分类法:
根据病理组织学改变、病变部位结合可能病因分为:
1、浅表性(非萎缩性):
不伴有胃黏膜萎缩性改变、黏膜层慢性炎症
细胞浸润,HP感染为主要病因。
; 萎缩性:胃黏膜有萎缩性改变,常伴有肠上皮化生
多灶萎缩性胃炎:呈多灶性分布,以胃窦为主,
常由HP引起的慢性胃炎发展而来。(B型)
自身免疫性胃炎:胃体部(A型)我国少见
特殊类型:由不同病因所致,少见。
; 自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎
(A型慢性胃体炎) ( B型慢性胃窦炎)
发病情况 少 见 常 见
病因 自身免疫反应 90%HP感染
病变部位 胃体和胃底 胃 窦
胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低
血中胃泌素 增 高 正 常
血中壁细胞抗体 常 有 阴 性
血中内因子抗体 可有 无
恶性贫血 可有 无
自身免疫性胃炎北欧多见,我国仅有个别报道。;病因和发病机制
(一)HP感染:幽门螺杆菌(HP) 感染:1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存在,其阳性率高达50%~80%,认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切,认为是一个重要的病因。
;幽门螺杆菌(H.Pylori);HP传播途径有多种, HP嗜寄居于人类,但蒙古沙鼠、猪、猫和猩猩等动物也可被HP感染,但多数研究认为,在自然环境,人是唯一传染源,人与人间传播是唯一传播途径
发达国家,口-口传播的可能性大
发展中国家,则以粪-口传播为主
;幽门螺杆菌的传播方式;美国医学研究最新发现,亚洲人共用饭碗、筷子和菜盘的习惯,使得溃疡病在家庭成 员中极易交叉感染,其发病率要远高于分餐制的欧美国家。当人们共用碗筷进餐时,唾液里的细菌可通过饭碗、筷子等餐具互相交叉感染、传播。我国习惯共用餐具而不实行分餐,所以幽门螺杆菌感染 率比西方习惯分餐的国家高得多。;;HP的致病机理;㈠ 幽门螺杆菌感染; 三 1.HP的危害; (二)饮食和环境因素:
高盐及缺乏新鲜蔬菜水果饮食
HP感染增加了胃黏膜对环境因素损害的易感性;病理
炎症:慢性炎症细胞浸润(淋巴细胞、浆细胞)
中性粒细胞浸润——慢性活动性胃炎
萎缩:固有腺(幽门腺、泌酸腺)数量↓或消失、纤
维组织增生,胃黏膜变薄。
肠化生:胃固有腺体为肠腺样腺体代替
萎缩常伴肠化生
异型增生(不典型增生):细胞异型性和腺体结构紊乱, 胃癌的癌前病变。; HP引起的慢性胃炎:炎症弥漫性分布,以胃窦为重。
多灶萎缩性胃炎:常始于胃角→胃窦→胃体→融合
自身免疫性胃炎:局限于胃体
根据病变部位,有无幽门螺杆菌及主要的形态学变化(炎症、活动性、萎缩、肠化生)按无、轻、中、重分级。
;自身免疫性胃炎 ——恶性贫血的发病机制;临床表现
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