胃炎最新 课件.ppt

胃 炎 ( gastritis);胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。;;;;一、理化因素;二、应 激;三、急性感染及病原体毒素;四、血管因素;病 理;临床表现;诊断标准;黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一， 并可见出血灶。;黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并 密集融合成片，色鲜红。;黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红。;黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。;治 疗; 慢 性 胃 炎 概述：各种病因引起的胃黏膜慢性炎症 新悉尼分类法： 根据病理组织学改变、病变部位结合可能病因分为： 1、浅表性（非萎缩性）： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、黏膜层慢性炎症 细胞浸润，HP感染为主要病因。 ; 萎缩性：胃黏膜有萎缩性改变，常伴有肠上皮化生 多灶萎缩性胃炎：呈多灶性分布，以胃窦为主， 常由HP引起的慢性胃炎发展而来。（B型） 自身免疫性胃炎：胃体部（A型）我国少见 特殊类型：由不同病因所致，少见。 ; 自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎 （A型慢性胃体炎） （ B型慢性胃窦炎） 发病情况 少 见 常 见 病因 自身免疫反应 90%HP感染 病变部位 胃体和胃底 胃 窦 胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低 血中胃泌素 增 高 正 常 血中壁细胞抗体 常 有 阴 性 血中内因子抗体 可有 无 恶性贫血 可有 无 自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。;病因和发病机制 （一）HP感染：幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达50％～80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。 ;幽门螺杆菌（H.Pylori);HP传播途径有多种， HP嗜寄居于人类，但蒙古沙鼠、猪、猫和猩猩等动物也可被HP感染，但多数研究认为，在自然环境，人是唯一传染源，人与人间传播是唯一传播途径 发达国家，口-口传播的可能性大 发展中国家，则以粪-口传播为主 ;幽门螺杆菌的传播方式;美国医学研究最新发现，亚洲人共用饭碗、筷子和菜盘的习惯，使得溃疡病在家庭成 员中极易交叉感染，其发病率要远高于分餐制的欧美国家。当人们共用碗筷进餐时，唾液里的细菌可通过饭碗、筷子等餐具互相交叉感染、传播。我国习惯共用餐具而不实行分餐，所以幽门螺杆菌感染 率比西方习惯分餐的国家高得多。;;HP的致病机理;㈠ 幽门螺杆菌感染;　　三 1.ＨＰ的危害; (二）饮食和环境因素： 高盐及缺乏新鲜蔬菜水果饮食 HP感染增加了胃黏膜对环境因素损害的易感性;病理 炎症：慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞） 中性粒细胞浸润——慢性活动性胃炎 萎缩：固有腺（幽门腺、泌酸腺）数量↓或消失、纤 维组织增生，胃黏膜变薄。 肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体代替 萎缩常伴肠化生 异型增生（不典型增生）：细胞异型性和腺体结构紊乱， 胃癌的癌前病变。; HP引起的慢性胃炎：炎症弥漫性分布，以胃窦为重。 多灶萎缩性胃炎：常始于胃角→胃窦→胃体→融合 自身免疫性胃炎：局限于胃体 根据病变部位，有无幽门螺杆菌及主要的形态学变化（炎症、活动性、萎缩、肠化生）按无、轻、中、重分级。 ;自身免疫性胃炎 ——恶性贫血的发病机制;临床表现