7章病理生理学精品.pptVIP

? 发病和病程 临床特点 常见疾病 急性型 发病急，几小时或1-2天发病， 表现明显，以休克和出血为主。病情迅速恶化，分期不明显。实验室检查明显异常 严重感染 异型输血 严重创伤 急性移植排斥反应 产科意外 慢性型 病程长 表现轻，不明显，有时仅有实验室检查异常。 恶性肿瘤 胶原病 慢性溶血性贫血 亚急 性型 数天内形成 介于急慢性之间 恶性肿瘤转移 宫内死胎 按发生快慢分型 ? 特点 实验室 检查 临床表现 常见于 失代 偿型 凝血因子和血小板消耗 生成 凝血因子明显减少 明显出血和休克 急性型DIC 代偿型 消耗 = 生成 无明显异常 不明显 轻度DIC 过度代偿型 消耗 生成 凝血因子暂时性升高 不明显 慢性DIC或恢复期DIC 按代偿情况分型 第四节 DIC的临床表现 一、凝血功能障碍——出血 ?出血的机制 1. 凝血物质被消耗而减少 2.?继发性纤溶亢进 3. FDP 的形成 4. 血管壁损伤 二、微血管内微血栓形成——多器官功能障碍 皮肤?肾?肺?脑?心?肝 肾：急性肾衰——腰痛，少尿，蛋白尿，血尿 肾上腺：皮质出血坏死→华佛综合征 （Waterhouse-Friderichsen syndrome） 肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等 非特异症状 垂体：坏死→席汉综合征(Sheehan syndrome) 心脏：缺血、梗死、心源性休克 肝：黄疸，肝衰 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血 Waterhouse-Friderichsen syndrome 华-佛综合征 Waterhouse-Friderichsen syndrome 四、红细胞机械性损伤——贫血? 微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia, MAHA） 裂体细胞(schistocyte) 机制： 三、微循环功能障碍——休克? DIC与休克互为因果，形成恶性循环。 机制：微血栓，出血，血管扩张，心泵功能降低 图7-4 DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图） 一、诊 断：1994年全国出血与血栓学术讨论会提供? （一）临床表现： 有下列两项以上的临床表现 1. 多发性出血倾向 2. 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 3. 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、 皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、 脑等脏器功能不全 4. 抗凝治疗有效 第五节 DIC的诊断和防治原则 DD 测定（D-二聚体实验） （二）实验室检查诊断指标： 同时有下列三项以上异常 1. 血小板﹤100×109/L或进行性下降 2. 血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降 3. 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化 4. 3P试验阳性或FDP﹥20mg/L 5. 凝血酶时间 6. 周围血破碎红细胞﹥2% D-二聚体检查 ? D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。 原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。 意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑,但D-二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。(大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高) Fbg Ⅱa DD test: XⅢa PLn FDP(D单体) A,B,C,X,Y,D,E FDP(D二聚体) 继发性纤溶 A,B,C,X,Y,D,E Fbn FM 原发性纤溶 PLn 二、防治原则 *治疗原发病和消除诱因 *改善微循环 *重建凝血与抗凝纤溶平衡 *维护重要器官功能 *中医中药及对症处理 The end ! Thanks ! 使用说明： 在播放幻灯片前，将“宏”的“安全性”设置为“低”时，在幻灯片