偏头痛基础与临床精品.ppt

Do things better Do better things 头痛期 (headache ) 以偏侧、搏动性疼痛为主 少数可以双侧、胀痛 未治疗者疼痛持续4-72小时 活动明显加重疼痛 伴恶心呕吐 畏光畏声 先兆期 : 视觉先兆； 感觉先兆； 运动先兆； （＜1h) 头痛期 : 第1h 偏侧头痛开始（1~7分，多数） （ 4~72h) 第2h 头痛剧烈，搏动性（4~8分）运动加重 第3h后 第2h症状，恶性呕吐，畏光畏声，疼痛错觉 。。。 。。。 症状改善 恢复期 (postdrome) 头痛消散后出现 疲乏 挑食或食欲减少、 易激惹 情绪改变（抑郁或欣快） Do things better Do better things 头痛缓解期 ( headache resolution) 头痛高峰期过后出现 时间可长可短 常在睡眠中度过 偏头痛的转归 年龄(y) 1０y 3０y 5０y 初始发作 女性: 75% 男性: 25% 1/3 发作同前 1/3 频繁发作 1/3 慢性发作 2/3女性更年期改善或消失 约1/2男性改善或消失 合并有： 眩晕 焦虑抑郁 药物滥用 缺血中风 老年性偏头痛 少年发作： 周期性发作 偏头痛是进展性疾病 4% -5% 为慢性每日头痛 其中75% 的原因是由偏头痛转化而来 30% -50% 的慢性每日头痛与药物滥用有关 50% -70%的病因不明 发作性偏头痛 慢性偏头痛 2800万 1000万 Loder E, Biondi D. Headache. 2003;43:135-143. 谢 谢 ！ * * meringe * *  偏头痛的基础与临床 THE BASIS AND CLINICAL FEATURE OF MIGRAINE 万琪 江苏省广州路300号 210029 南京医科大学第一附属医院神经内科 18世纪德国的一幅家庭写真油画，它告诉我们。。。。。。 主要症状 女主人： 偏头痛发作 其它症状 男佣人1：遮光 男佣人2：踮起脚尖走路 女佣人1：哄孩子 女佣人2：铺床 内 容 疼痛的神经生物学基础 偏头痛的发生机制 偏头痛的临床表现 疼痛发作的生物学基础 周围敏化（一级感觉神经元） 痛觉感受器激活（躯体与自主） 感觉神经兴奋传递（动作电位) 中枢敏化 （二、三级感觉神经元） 脊髓后角与丘脑致敏 调控机制改变（下行与上行系统） 脑皮质与功能中枢致敏 感觉皮层与边缘系统 视觉皮层与听觉皮层（偏头痛相关） 延髓呕吐中枢 （偏头痛相关） * Raouf R, Quick K, Wood JN:J Clin Invest. 2010;120(11):3745–3752 Spinal Mechanisms 脊髓水平的机制 神经可塑性变化的三种状态 激活 (activation) 可逆 自身敏化和上扬(wind-up) 重复刺激后发生 慢性可逆性的中枢敏化，包括神经递质、受体和离子通道的变化 发生于持续的强烈刺激或神经损伤后，长期持续的病理性改变 调节 (modulation) 改变 (modification) Woolf and Salter, Science 288: 1765-1768, 2000 周围敏化 伤害感受器被激活 痛觉过敏 周围和中枢敏化 痛觉过敏和痛觉超敏 情感系统激活 痛苦 认知和行为紊乱 偏头痛的基础研究 Harold Wolff. 现代“头痛” 研究之父 Arch Neurol Psychiatr 1938; 39:737–63 先兆性偏头痛发生的皮层扩散抑制假说 (CSD) From Silberstein SD.(2004) 皮质扩散抑制 三叉神经血管神经纤维致敏（脑膜炎症发生） 周围神经疼痛敏化 （三叉神经；疼痛发生） 中枢神经敏化 （脊束核、丘脑；疼痛错觉发生） 三叉神经血管系统激活标志：脑膜神经源性炎症 脑膜血管扩张 血浆渗出 脑膜水肿 肥大