2013年秋季八年制急救医学休克概论.pptVIP

* 辅助检查 X线 心电 血流动力学 CVP：低血容量时降低，心源性多升高 正常值5-12cmH2O PAWP：了解左室充盈压指导补液,心源性休克时升高 正常值6～12mmHg CO/CI：了解心脏功能状态 CO：4~8L/min；CI：2.5~4.1 L/(min*m2) 微循环检查：眼底镜 * Swan-Ganz导管 * 组织灌注的监测 混合静脉血氧饱和度（SvO2）或上腔静脉血氧饱和度（ScvO2）在氧输送恒定的情况下可以反映组织对氧的摄取量。 血乳酸：动态监测血乳酸浓度的改变，计算血乳酸的清除率，与组织代谢的改变有明确的相关性。 黏膜PH值或CO2分压可以直接反映组织本身的代谢情况。 其他指标：动脉血pH值、碱剩余等都与组织灌注改变具有相关性。 * 诊断 1、具有休克的诱因 2、意识障碍 4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h) 3、脉搏＞100次/分或不能触及 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％ 5、收缩压＜90mmHg * 特殊情况诊断 诊断同时应对休克的病因及早做出判断 应注意不典型的原发病：老年、免疫功能低下 应重视休克的早期表现 对重要器官功能障碍要早期识别，以便及时采取抢救措施 休克可以是危重病的起始原因，也可以发生在危重病的过程当中，是导致危重病恶化的重要因素 * 鉴别诊断 低血压与休克 体质性低血压：原发性低血压，常见于体质瘦弱者，疲倦、健忘、头晕、头痛，甚至晕厥。无器质性病变表现 体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，常由平卧位转为直立位，或长久站立所致，可致晕厥。可为特发性，也可为继发性。 * 不同类型休克鉴别 低血容量性休克：有明确的内外出血或失液因素，失血量在总血容量的15%以上，有明显的脱水征，CVP5cmH2O。 感染性休克：有感染的证据，有感染中毒的征象。 心源性休克：有心脏疾病的临床表现，CVP12cmH2O。 过敏性休克：有明确的致敏因素，绝大多数骤然起病，除血压骤降外，可有过敏性皮肤表现以及呼吸系统症状。 神经源性休克：有强刺激因素，可导致机体强烈的应激反应。 * 治疗 1、一般措施 2、原发病治疗 4、纠正酸中毒 3、补充血容量 6、应用血管活性药物 7、其他药物 5、改善低氧血症 8、防治并发症和重要器官功能障碍 * 休克治疗的基本原则 首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。 病因治疗与循环功能支持在休克的治疗过程中密切相关，相互影响，不可截然分开。 * 一般措施 镇静、吸氧、禁食、摆放合适体位 心电、血压、呼吸监护 各项指标检测，血流动力学 * 尽早、快速 CVP12cmH2O时，应警惕肺水肿的发生 等渗晶体液、胶体液、成份输血或输红细胞 血细胞比容低输红细胞 血液浓缩补等渗晶体液 血液稀释补胶体液 补充血容量 * 纠正酸中毒 代谢性酸中毒采用碳酸氢钠 根据血气分析调整参数 纠正电解质 保持呼吸道通畅 宜选可携氧面罩或无创正压通气给氧，保持SaO295%，必要时气管插管和机械通气 广谱抗生素及早控制感染 改善低氧血症 * 应用血管活性药物 经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。 多巴胺：中5-20μg/kg·min ；重20-50μg/kg·min 多巴酚丁胺：2.5-10μg/kg·min 异丙肾：0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min 去甲肾：4-8μg/min 肾上腺素： 0.5-1mg 间羟胺： 100-200μg/min * 其他药物 糖皮质激素：感染性休克、过敏性休克 地塞米松2-20mg/次 纳络酮：鸦片受体阻滞剂，拮抗β-内啡肽的作用 0.4-0.8mg/次，iv * 防治并发症和重要器官功能障碍 急性肾功能衰竭 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保持有效肾灌注 补充容量前提下使用强效利尿剂 合并有脑水肿可使用脱水剂 必要时采用血液净化治疗 * 急性呼吸衰竭 保持呼吸道通畅，持续吸氧 适当应用呼吸兴奋剂 必要时呼吸机辅助通气 * 脑水肿治疗 降低颅内压，脱水、利尿、激素 昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂 烦躁抽搐患者使用镇静 应用脑代谢活化剂 加强支持疗法 * DIC治疗 抗血小板聚集及改善微循环 高凝血期，肝素1mg/kg加GS静滴，根据凝血酶原时间调整剂量 补充凝血因子 纤溶低下、栓塞者，酌情使用尿激酶 处理并发症 * 其他 果糖 增加心排出量，改善细胞代谢，提高机体抗休克能力 谢谢 第三章：休 克 马丕勇 * 各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微