高血压肾病课件篇.ppt

治 疗 改变了人们认为ACEI不能用于晚期肾脏病的传统概念。 * 治 疗 苯那普利（洛汀新）对血清肌酐水平在265-442μmol/L的第4期非糖尿病晚期慢性肾脏病患者具有明显肾脏保护作用。 该研究采用较大剂量苯那普利口服，使上述晚期肾功能不全患者发展至终末期肾衰竭和进入肾脏替代治疗的危险性减少43％。 未增加高钾血症等不良反应的发生率。 * 治 疗 ARB 降压作用基本同ACEI 无干咳，高钾血症等副作用 应用基本不受血肌酐的限制 * 治 疗 ARB ARB通过改善肾脏血液动力学而发挥肾保护作用，这一作用与系统血压反应无关 * 治 疗 ACEI和ARB联合应用能更有效地减缓肾功能衰退，减少尿蛋白。 * 治 疗 CCB 既往认为钙离子通道拮抗剂具有增加肾小球灌注的作用，增加肾小球内压，对减少蛋白尿、保护肾功能不利。 之后认为CCB通过降低全身系统血压的作用可抵消其对肾小球内压升高的影响，最终达到肾保护功能。 * 治 疗 CCB 新近应用于临床的CCB-贝尼地平（可力洛）系T型、N型、L型三亚型钙通道二氢吡啶类CCB。 通过拮抗T型通道，扩张肾小球出入球小动脉，降低肾小球内压，起到极好的肾保护作用。 其肾保护功能独立于降压作用之外。 * 治 疗 CCB应用不受血肌酐水平的限制 * 治 疗 联合用药 ACEI和/或ARB + 利尿剂 CCB + β-受体阻滞剂 ACEI和/或ARB + CCB 利尿剂 + β-受体阻滞剂 α-受体阻滞剂 + β-受体阻滞剂 * 治 疗 4.对已有轻度肾功能不全的高血压病患者： 限制钠盐 减轻体重和戒烟 加强控制其他伴随的危险因素 * 谢谢 * 高 血 压 肾 病 山东大学第二医院 关广聚 * 流行病学 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致ESRD的第2位原因。 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。 在我国，良性小动脉性肾硬化症在终末肾衰竭腹膜透析及血液透析患者的病因中，分别占第2位(14.8%)及第3位(8.9%)，在腹膜透析中仅次于肾炎，在血液透析中仅次于肾炎及糖尿病肾病。 * 流行病学 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下降的速率以及终末期肾衰的发展密切相关 * 流行病学 在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的患者尿蛋白排泄异常。 当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时， ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。 与BP140/90mmHg的患者相比，BP160/95mmHg的患者GFR每年下降2.67ml/min,肾功能减退的危险度升高5.21倍。 * 流行病学 我国高血压病人数超过 1 亿人以上。高血压的治疗率为 24.7％，控制率仅 6.1 ％。高血压可引起心、脑、肾等多脏器的并发症，可导致很高的致残率和致死率，其中42％有肾脏并发症，10％的高血压患者死于肾功能衰竭。 * 病理 高血压引起的肾血管改变主要是指叶间动脉以上的肾动脉分枝血管的病变。高血压病的肾脏损害表现在肾血管硬化。传统上高血压所致的肾血管硬化分为“良性肾血管硬化”和“恶性肾血管硬化”。但是，绝大多数临床所见的高血压肾血管病变是以良性肾血管硬化为主。 * 良性肾动脉硬化 基本病理改变位于动脉血管，表现为小球固缩及肾间质纤维化。 血管腔狭窄，光镜检查时可见动脉壁玻璃样变，嗜伊红物质增多，PAS阳性物质沉积。 肾小球出现缺血样改变，即小球体积缩小，血管袢增厚皱褶， 肾小囊壁增厚，相当部分的肾小球出现全球性硬化；血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a) 间质出现广泛纤维化，伴炎性细胞浸润，与慢性间质性肾炎的间质改变相似。 * 良性肾动脉硬化 * 恶性肾血管硬化 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素样坏死； 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。 * 恶性肾血管硬化 * 恶性肾血管硬化 * 发病机制 1.血流动力学因素 高血压性肾硬化症的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。 近来的观点认为，肾小球内高灌注、高压力及高滤过(”三高”)的存在是促进肾实质损害，尤其是肾小球硬化的主要发病机制。 * 发病机制 肾动脉与腹主动脉自接相通。强大的高压血流对肾内小动脉产生较大影响。在高压应力影响下，血管极度扩张，内皮细胞间出现暂时间隙，血液成分进