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2 色苷酸钠： 机制：抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用 20mg tid干粉吸入 （三）其他药物： 1、酮替芬：1~2mg Bid 抑制释放炎性介质、降低气道高反应性 2、白三烯（LT）调节剂： 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂 如扎鲁司特等 三、急性发作期的治疗 1 轻度： 吸入β2受体激动剂 口服β2受体激动剂、茶碱 吸入激素 2 中度： 吸入、口服β2受体激动剂、茶碱静注、激素 3 重度哮喘的处理 β2受体兴奋剂吸入 氨茶碱：0.75mg/kg/h 糖皮质激素： 琥珀酸氢化可的松300~600mg/d 补液 2500~3000ml/d 抗生素 纠正酸中毒: 5%SB= [正常BE-测定BE]× 体重 (kg)×0.4 氧疗 机械通气 纠正电介质紊乱 四、哮喘非急性发作期的治疗 1 间歇至轻度： 控制症状，吸入或口服β2受体兴奋剂，茶碱，小剂量激素 2 中度：按需，吸入或口服β2受体兴奋剂加用白三烯拮抗剂，茶碱，激素 3 重度：应规律吸入或口服β2受体兴奋剂，茶碱，白三烯拮抗剂，激素 个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则 哮喘的教育与管理 树立信心 了解促发因素 了解哮喘的本质和发病机制 熟悉发作先兆及处理 自行监测，记哮喘日记 学会紧急自我处理方法 了解常用平喘药物 正确吸入技术 去医院就诊 与医生共同制定防治方案 预后 儿童哮喘，临床控制率可达95% 轻症易恢复 病情重，气道反应性高的，伴有过敏性疾病不易控制 伴发慢支、COPD、肺心病，预后不良 思考题 1、简述支气管哮喘的发病机制 2、何谓寂静胸 3、试述支气管哮喘的诊断标准 4、简述支气管哮喘的分期及急性发作期的分级 5、试述支气管哮喘急性发作期的治疗 6、试述支气管哮喘急性发作期的并发症 支气管哮喘bronchial asthma菏泽医专内科教研室 嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞、细胞组分 气道慢性炎症 易感者气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限 临床症状 表现： 反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状 长期发作可产生不可逆性气道狭窄和气道重塑 全球性哮喘防治创议 （Global Initiative for Asthma，GINA） 成为防治哮喘的重要指南 流行病学 全球有1.6亿患者，各国患病率1～13% 我国的患病率1～4% 我国13～14岁学生的哮喘发病率为3～5% 发达国家高于发展中国家 城市高于农村 约40%的患者有家族史 病因 遗传因素:多基因遗传 亲缘关系：越近患病率越高 研究表明存在着： 气道高反应性 IgE调节 特异性反应 相关的基因 环境因素—激发因素 吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2、NH3等 感染：如细菌、病毒、原虫、寄生虫等 食物：如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等 药物：如心得安、阿司匹林等 气候变化、运动、妊娠等 哮喘的发病机制 一、变态反应：抗原激活T细胞(Th2)，产生白介素(4、5、10、13），再激活B淋巴细胞，产生IgE 速发型哮喘反应（IAR） 立即发生—15～30min达高峰——2h后恢复 迟发型哮喘反应（LAR） 6h左右发病—数天 是由于气道慢性炎症反应的结果 双相型哮喘反应（DAR） 二、气道炎症—哮喘的本质 启动机制：(1.活化的Th2细胞分泌的细胞因子，激活多种炎症细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞），再分泌50多种炎性介质、25以上细胞因子，构成复杂网络：气道反应性增高、气道收缩，粘液增加，血管渗出增多 （2.气道上皮细胞受到刺激，分泌内皮素—1、基质金属蛋白酶，活化TGF-β，引起气道重塑 (3.由血管内皮、气道上皮细胞，产生黏附分子，介导WBC与血管内皮黏附，WBC移至炎症部位 哮喘的炎症反应是涉及多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用一种气道慢性炎症反应的结果 三、气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应 气道炎症 上皮损伤、上皮下N末梢裸露 AHR不等于哮喘 四、神经机制 胆碱能N功能亢进、 β肾上腺素能N低下 非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经释放的神经介质，VIP（血管活性肠肽）、NO/P物资、神经激肽平衡失调 环境因素 遗传易感个体 炎细胞、细胞因子、介质 神经调节失衡、上皮细胞及平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 环境激发因子 症状性哮喘 哮喘发病机制示