心力衰竭低氧血症.ppt

FEV1/FVC 小于70%；FEV1 80%预计值 * 只有肺泡膜面积减少50%以上，才会发生换气功能障碍。 * Va=4L;Q=5L 解剖分流，毛细血管分流，效应分流；解刨死腔增大，肺泡死腔增大，效应死腔增大 部分肺泡通气不足形成功能性分流，占正常肺血流3%，严重COPD分流达30%以上。 * 肺泡完全丧失通气功能 除自气管隆突,叶、段等支气管壁,成为真正的支气管静脉,经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房，解剖分流的血流量正常约占心输出量2%—3%， * * * * * 严重缺氧伴低碳酸血症；水肿液阻塞气道：气急、咳泡沫样痰，肺底至满肺湿罗音，哮鸣音。 顽固性低氧血症：吸入氧浓度高于35%条件下3.5L/min，PaO2<55mmHg 吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升高不超过10mmHg * 2.肺门阴影界线模糊、消失，小叶间隔增厚（KerleyB线），弥散功能障碍加重，气道痉挛、水肿限制通气 3.水肿肺泡换气不足，血流增加，肺内动静脉分流增加 严重缺氧伴低碳酸血症；水肿液阻塞气道：气急、咳泡沫样痰，肺底至满肺湿罗音，哮鸣音。 顽固性低氧血症：吸入氧浓度高于35%条件下3.5L/min，PaO2<55mmHg 吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升高不超过10mmHg * * * 间质肺水肿早期，肺静态力学改变，肺顺应性下降；后期支气管痉挛，气道水肿，气道阻力增加 * * 在分流量<肺血流量的1/3，而病人处于危重状态时，仍可考虑使用100% 的氧(吸入空气时，溶于血浆中的氧为0.3ml%,而吸入100％氧时可达1.5-2ml% * * 紫绀5g/dl,SaO2 80%,PaO2 50-60mmHg：二级管660m，940m光波 * 血氧饱和度是比值，与血红蛋白的质和量无关。 * 红细胞中的2,3DPG（二磷酸甘油），促进氧解离 * 还原血红蛋白达到5g/L临床表现发绀；贫血时POM血氧饱和度不能敏感反应PaO2下降 * 供氧不足和组织利用氧不足 前者主要指Pa(O2)下降，后者主要指组织、细胞内缺氧，组织细胞缺氧的原因并不一定均是低氧血症，组织细胞本身利用氧的能力下降也可造成组织缺氧，并且组织缺氧时也并不一定存在低氧血症，例如CO中毒时Pa(O2)可以正常，但血红蛋白结合氧的能力下降，血氧含量降低，组织缺氧严重，而低氧血症一定合并不同程度的组织缺氧 。 * PaCO2反映通气功能，PA-aCO2差反映换气功能 * * 大气性缺氧；多发生于海拔3000m以上高空或高原；也可发生于通风不良的矿井、坑道；及吸入被惰性气体或麻醉药物（乙醚药）过度稀释的空气时 * * * 紫绀5g/dl,SaO2 80%,PaO2 50-60mmHg：二级管660m，940m光波 * 血氧饱和度是比值，与血红蛋白的质和量无关。 * 红细胞中的2,3DPG（二磷酸甘油），促进氧解离 * 还原血红蛋白达到5g/L临床表现发绀；贫血时POM血氧饱和度不能敏感反应PaO2下降 * 供氧不足和组织利用氧不足 前者主要指Pa(O2)下降，后者主要指组织、细胞内缺氧，组织细胞缺氧的原因并不一定均是低氧血症，组织细胞本身利用氧的能力下降也可造成组织缺氧，并且组织缺氧时也并不一定存在低氧血症，例如CO中毒时Pa(O2)可以正常，但血红蛋白结合氧的能力下降，血氧含量降低，组织缺氧严重，而低氧血症一定合并不同程度的组织缺氧 。 * PaCO2反映通气功能，PA-aCO2差反映换气功能 * * 大气性缺氧；多发生于海拔3000m以上高空或高原；也可发生于通风不良的矿井、坑道；及吸入被惰性气体或麻醉药物（乙醚药）过度稀释的空气时 * * * FEV1/FVC 小于70%；FEV1 80%预计值 * 只有肺泡膜面积减少50%以上，才会发生换气功能障碍。 * Va=4L;Q=5L 解剖分流，毛细血管分流，效应分流；解刨死腔增大，肺泡死腔增大，效应死腔增大 部分肺泡通气不足形成功能性分流，占正常肺血流3%，严重COPD分流达30%以上。 * 肺泡完全丧失通气功能 除自气管隆突,叶、段等支气管壁,成为真正的支气管静脉,经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房，解剖分流的血流量正常约占心输出量2%—3%， * * * * * 严重缺氧伴低碳酸血症；水肿液阻塞气道：气急、咳泡沫样痰，肺底至满肺湿罗音，哮鸣音。 顽固性低氧血症：吸入氧浓度高于35%条件下3.5L/min，PaO2<55mmHg 吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升高不超过10mmHg * 2.肺门阴影界线模糊、消失，小叶间隔增厚（KerleyB线），弥散功能障碍加重，气道痉挛、水肿限制通气 3.水肿肺泡换气不足，血流增加，肺内动静脉分流增加 严重缺氧伴低碳酸血