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【诊断与鉴别诊断】? 表现典型者诊断不难。? 不典型时应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脑脱髓鞘病变等相鉴别。 2.腔隙性脑梗死(1acunar cerebral infarction)? 腔隙性梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。? 主要病因是高血压和脑动脉硬化,好发部位为基底节、内囊、丘脑区,也可发生于脑干、额叶与半卵圆中心白质区、小脑等区域,可多发。 【临床与病理】? 病理改变为局部脑组织缺血、坏死,约一个月左右形成软化灶。? 腔隙灶直径一般5~15mm,>10mm者称为巨腔隙,最大者可达20~35mm,是由2个以上穿动脉闭塞所致。 ? 临床表现可有轻偏瘫,偏身感觉异常或障碍等局限性症状。? 梗死部位不同,临床表现各异,相当一部分可以没有明显的临床症状。? 一般认为腔隙性脑梗死症状轻而且局限,预后也好。但个别严重者可发展为腔隙状态,即因多发腔隙梗死,使中枢神经系统广泛损害,病灶呈阶梯状恶化,最终导致痴呆、球麻痹等。 【MRI表现】? 病灶呈长T1、长T2信号,边界清楚,单发或多发,Flair像显示最清晰;后期如囊变,Flair像则呈低信号。? 一般没有明显占位效应。? 发病后1个月内,增强扫描可见均匀或不均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。 【诊断与鉴别诊断】? 表现典型者诊断不难。? 腔隙性脑梗死有时难与软化灶、血管周围间隙鉴别,需密切结合临床,必要时可行增强扫描。 (二)高血压性脑出血? 高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage)是指高血压伴发的小动脉病变,在血压骤升时小动脉破裂出血。? 是脑内出血的最常见原因。其发生率约占脑出血的40%,发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死,占第2位,但死亡率却占脑血管病的首位。? 男女发病相近,多见于50岁以上成人。 【临床与病理】? 高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变,是脑血管破裂出血的病理基础。任何原因使血压进一步升高,均可导致脑出血。? 出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等。出血量不一,可为浸润性出血,也可形成局限性血肿。直径在2cm以上的脑出血称为大型脑出血。 出血在不同时期的病理改变:1.急性期 血肿内含新鲜血液或血块,周围脑组织有一定程度的软化,还可有点状出血。2.吸收期 血肿内红细胞破坏,血块液化。血肿周围出现吞噬细胞,并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。 3.囊变期 坏死组织被清除,缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此类组织填充,血肿大时则遗留囊腔。血红蛋白产物长久残存于瘢痕组织中,使该组织呈现棕黄色。 ? 常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因素诱发。? 起病急骤,常有剧烈头痛、频繁呕吐,病情迅速恶化。可有意识障碍或昏迷。? 高血压脑出血的神经体征,随出血的不同部位而异。? 当脑出血量较大,穿破脑室或蛛网膜下腔,腰穿可发现血性脑脊液。 【MRI表现】? 出血在不同时期,信号强度不一,信号强度与MR设备场强及所用扫描序列也有关。? 急性期(3天)血肿,血肿在T1WI为等或略低信号,T2WI为低信号。? 亚急性期(3~14天)血肿,T1WI开始出现高信号,由周边开始,逐渐向内发展。3~6天T2WI仍为低信号,至6~8天起T2WI亦是高信号,从周边向中央扩散。故血肿在这个时期,T1WI和T2WI均为高信号。 * (四)听神经瘤? 听神经瘤(acoustic neurinoma)是颅神经肿瘤中最常见的一种,占颅内肿瘤的8%-10%。? 成人常见的后颅窝肿瘤,约占后颅窝肿瘤的40%,占桥小脑角肿瘤的80%。? 男略多于女。好发于中年人,10岁以下很少见(0.12%)。? 听神经由桥延沟至内耳门长约lcm,称近侧段;在内耳道内长约lcm,称远侧段。听神经瘤3/4发生在远侧段,1/4在近侧段。 【临床与病理】? 听神经瘤多起源于听神经的前庭部分的神经鞘(施万细胞),绝大多数为神经鞘瘤。起源于耳蜗神经少见。? 为良性脑外肿瘤,呈圆形或椭圆形,有完整包膜,血供丰富或不丰富。? 早期位于内耳道内,以后发展长入桥小脑角。? 肿瘤长大可退变或脂肪性变,亦可形成囊肿,偶有肿瘤出血。 ? 可有内耳道扩大。? 大者可压迫脑干和小脑,使其移位,产生阻塞性脑积水。? 多为单侧,偶为双侧,可与神经纤维瘤病或脑膜瘤并发。? 临床主要表现为桥脑小脑角综合征,即病侧听神经、面神经和三叉神经受损以及小脑症状。肿瘤占位及压迫第四脑室形成高颅压。 【MRI表现】? 肿瘤位于桥小脑角,为圆形或分叶状,多呈不均匀长T1、长T2信号,多有囊变。? 少数可伴有出血,明显者可在血肿与囊变
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