新生儿呼吸窘迫综合征 医学培训课件.ppt

CPAP应用 指征 FiO2=0.6时，PaO250mmHg或TcSO2＜90%（紫绀型先心病除外） PaCO2＞60~70mmHg伴pH值＜7.25 严重或常规治疗无效的呼吸暂停 初调参数 PIP、PEEP、RR、TI、FR （3）常频机械通气 作用 改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数 用法 一旦确诊尽早应用（生后24小时内） 气管内，2~4次 常用PS Survanta(牛肺) Exosurf (人工合成) Curosurf (猪肺) PS替代疗法 固尔苏 　　　　PS治疗前　　　 　 　　　PS治疗后 　　　　PS治疗前后的胸片比较 严格限制入液量，并给予利尿剂； 静脉注射消炎痛 剂量：每次0.2mg/kg，首次用药后12、36小时再各用 　　　1次，共3次； 机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放 　　　的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂（消炎痛） 　　　可减少前列腺素E的合成，有助于导管关闭； 若药物治疗后PDA不能关闭，并严重影响心肺功能时应行手术结扎 PDA的治疗 [预防] 预防早产 加强高危妊娠和分娩的监护及治疗； 对欲行剖宫产或提前分娩者，判定胎肺成熟度 促进胎肺成熟 出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松 预防应用PS 胎龄28周的早产儿，于生后30分钟内应用； 若条件不允许争取24小时内应用。 6 版 第 6 版 第 病 例 患儿系32周早产，BW1640g，生后无窒息，一小时内状态正常。但逐渐出现呼吸困难并进行性加重，呼气性呻吟，胸骨及肋间凹陷，发绀。经治疗，仍于生后22小时死于呼吸衰竭。 新生儿呼吸窘迫综合征 Respiratory Distress Syndrome, RDS 新生儿呼吸窘迫综合征(RDS) 又称肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD); 是由肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)缺乏而导致，以生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。 多见于早产儿，其胎龄越小，发病率越高 胎龄愈小，发病率愈高 RDS发病率与胎龄关系 胎龄 (wks) 发病率 (%) 28~30 70 31~32 25~40 33~35 10~15 36 1~5 PS缺乏是RDS的根本原因 PS产生：II型肺泡上皮细胞合成并分泌 PS成分 PS作用 RDS的病理生理 [病因和病理生理] PS成分、产生及作用 成分 产生 作用 脂类 80%~ 85% 磷脂酰胆碱(lecithin,PC) 磷脂酰甘油(PG) 磷脂酰丝氨酸(PSe) 磷脂酰肌醇(PＩ) 磷脂酰乙醇胺(PＥ) 鞘磷脂(SＭ) PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加 SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰 起表面活性作用 L/S为判断肺成熟度指标 蛋白质 13% 表面活性物质蛋白A(SP-A) SP-B SP-C SP-D 增加其表面活性作用 糖5% PS作用 肺泡表面张力（T） — 肺泡内液-气界面，使肺泡缩小 PS作用：覆盖在肺泡表面，降低其表面张力,防止呼气末肺泡萎陷，以保持功能残气量，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出 　 　　PS作用 PS正常 吸气末： 呼气末： PS缺乏 吸气末： 呼气末： PS密度↓ T 肺泡缩小 转为呼气 维持功能残气量 （FRC） PS密度↑ T↓ PS（-） T↑ 扩张不充分 PS（-） T↑ 肺泡萎陷 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（IDM） 早产 肺泡 PS? 肺泡不张 PaCO2 ? 通气 ? V/Q ? PaO2 ? 严重酸中毒 肺毛细血管通透性? 气体弥散障碍 透明膜形成 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 　　　　　RDS易感因素 因素 机理 早产 PS不足或缺乏 窒息 低氧和代酸 低体温 低灌注和代酸 前置胎盘 胎盘早剥 母亲低血压 胎儿血容量减少 糖尿病母亲婴儿(IDM) 高浓度胰岛素拮抗肾上腺皮质激素 剖宫产 肾上腺皮质激素分泌减少 [临床表现] 生后6小时内出现呼吸窘迫 呼吸急促 (RR60/min) 呼气呻吟 鼻扇和三凹征 发绀 呼吸窘迫呈进行性加重是本病的特点 严重时出现呼吸节律改变，呼吸衰竭 PE: 胸廓扁平，肺部呼吸音减弱，偶可闻及湿罗音 恢复期易出现PDA 原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降； 发生导管水平的左向右分流 症状---喂养困难，呼吸暂停，酸中毒，肝脏增大 体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲 脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂 音；严重者可出