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3.脑血管疾病-脑梗知识讲稿.ppt
第八章 脑血管疾病;;目的与要求;概 述; 脑血管疾病(CVD)是指脑血管病变所引起的脑 功能障碍。
广义上包括由于栓塞和血栓形成导致的一系列变化。; 是目前导致人类死亡的第一位原因
脑卒中每年新发病例200万
2/3的存活者遗留瘫痪\失语等严重残疾
发病率\患病率\死亡率随年龄增长
65岁以上人群增长极显著
75岁以上发病率是45~54岁组5~8倍;流行病学;脑血管疾病分类;脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉。;; ;脑血液供应; 成人脑重约1500g, 占体重的2%~3%
血流量丰富(750~1 000ml/min), 占心搏出量20%
代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%~30%
能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备;脑血液循环调节病理生理;1. 血管壁病变
动脉粥样硬化高血压性动脉硬化--最常见
动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病
先天性血管病--动脉瘤\血管畸形
血管损伤--外伤\颅脑手术
药物\毒物\恶性肿瘤所致;脑卒中病因;4. 其他病因
空气\脂肪\癌细胞寄生虫栓子
脑血管痉挛\受压\外伤等
病因不明; 高血压(hypertention)
糖尿病(diabetes)
心脏病
高脂血症
吸烟(smoking)酗酒(alcohol)
其他: 运动\高盐\饮食\超重等;脑卒中危险因素; 缺血性卒中预防用药
阿司匹林\氯吡格雷(clopidogrel); 大多数急性期存活病人仍保持独立功能
约15%的病人需要照看
中老年卒中10年存活率约35%;第一节 短暂性脑缺血发作
Transient Ischemic Attack, TIA;概念 ;病因发病机制;病因发病机制; 50~70岁多发, 男性较多
发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损症状体征
数min达高峰, 数min或10余min缓解, 不遗留后遗症
反复发作, 每次发作症状相似
常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等;临床表现;持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死;①跌倒发作(drop attack): 患者转头仰头时下肢
突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起;②短暂性全面性遗忘症
(transient global amnesia, TGA) ;③双眼视力障碍;1. 血常规生化检查
EEG\CT MRI检查大多正常
部分病例(发作时间20min)MRI弥散加权(DWI) 可显示片状缺血灶
DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块\狭窄等;诊断鉴别诊??;治疗 ; 病因明确者应针对病因治疗
控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压 \心脏 病\糖尿病\高脂血症\颈椎病等)
消除微栓子来源血液动力学障碍
戒除烟酒
坚持体育锻炼;①阿司匹林(Aspirin) 75~150mg/d, 晚餐后服;③氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d, p.o; 预防
心源性栓子引起TIA
TIA复发
一过性黑矇发展为卒中 ; 低分子肝素4 000~5 000 IU, 2次/d
腹壁皮下注射, 7~10d;(3) 血管扩张药;(4) 降纤药物; 血管成形术血管内支架植入术
--对颈动脉狭窄的疗效正在评价中;未经治疗治疗无效的病例
约1/3发展为脑梗死
1/3继续发作
1/3自行缓解;练习题;第二节 脑梗死
Cerebral Infarction;是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致
局限性脑组织缺血性坏死脑软化 ;; 脑动脉主干皮质支动脉粥样硬化
导致血管增厚\管腔狭窄闭塞血栓形成
使脑局部血流减少供血中断
脑组织缺血缺氧导致软化坏死
→局灶性神经系统症状体征 ; 颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处
大脑前\中动脉起始段
椎动脉在锁骨下动脉起始部
椎动脉进入颅内段
基底动脉起始段分叉部; 动脉炎(结缔组织病细菌\病毒\螺旋体感染等); 药源性(可卡因\安非他明);1. 病理 ;①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形
胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化;③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏
变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿; 脑组织对缺血\缺氧损害极敏感
阻断血流30s脑代谢发生改变
1min神经元功能活动停止
脑缺血5min→脑梗死;存在侧支循环部分血供
有大量可存活神经元
如血流恢复\脑代谢改善
神经细胞仍可恢复功能;*;脑血流再通超过此时间窗可产生
再灌注损伤(reperfusion damage)
继发脑出血;依据
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