血液是在心血管系统中流动的一种液体组织-yeec维修网.DOC

血液是在心血管系统中流动的一种液体组织。它在心脏推动下不断循环流动，担负着运输、防御、维持内环境相对稳定和实现体液调节等重要功能。 。　　纤溶的作用是清除体内多余的纤维蛋白凝块和血管内的血栓，从而恢复血流通畅，且有利于受损组织的再生。生理情况下，血液中常有少量纤维蛋白形成，但由于纤溶作用，使生成的纤维蛋白随即溶解，使血液保持流态。 　　纤溶的基本过程包括两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。（如图） 　　(1) 纤溶酶原的激活：　　 纤溶酶原主要在肝脏合成，它必须在纤溶酶原激活物作用下才转变为有活性的纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有三类：　　〖血浆激活物〗主要由小血管的内皮细胞合成释放； 　　〖组织激活物〗广泛存于体内组织中特别以子宫、甲状腺、前列腺、肾上腺和肺等器官含量较多。尿激酶属此类激活物，其活性很强，可防止纤维蛋白在肾小管中沉着； 　　〖依赖于因子Ⅻ的激活物〗如前激肽释放酶被Ⅻa激活生成的激肽释放酶等。此类激活物可使血凝与纤溶互相配合，保持平衡。 　　(2) 纤维蛋白的降解： 　　在纤溶酶作用下，纤维蛋白和因子Ⅰ分子可逐步水解为许多能溶于水的小段肽，统称纤维蛋白降解产物。这些降解产物一般不再凝固，且其中一部分有抗血凝作用。 　　(3) 纤溶抑制物：　　对纤溶有抑制作用的物质有两类：① 抗纤溶酶，如α2-抗纤溶酶，能与纤溶酶形成稳定的复合物，再水解纤溶酶而使其失活；② 纤溶酶原激活物的抑制物，如血浆中的α2-巨球蛋白，它能与尿激酶竞争而抑制纤溶。　　正常情况下，循环血液中抗纤溶作用明显大于纤溶作用，即使受损局部有少量纤溶酶进入血流，通过抗纤溶作用 凝血因子与凝血机理 　　(一)凝血因子 　　国际凝血因子命名委员会规定以罗马数字命名的凝血因子I～ⅤⅢ,其中因子Ⅵ是因子Ⅴ的激活态，现已被废除，加上高分子量激肽原(HMWK)和激肽释放酶原(PK)共14个因子参与凝血过程。根据因子的理化特性可分为四组。 　　维生素K依赖性凝血因子：包括因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，其共同特点为各分子结构中含有数量不等的g-羧基谷氨酸，可与钙离子结合,其合成在肝脏并依赖于维生素K。 　　(1)因子Ⅱ(凝血酶原,prothrombin)是一种单链糖蛋白，当激活时被水解掉两个碎片(F1+2)而形成凝血酶(thrombin)。 　　(2)因子Ⅶ(稳定因子,stable Factor)是一种单链糖蛋白，主要参与外源性凝血途径的激活,半寿期短(6～8小时)，口服香豆素类药物时其浓度最先下降。 　　(3)因子Ⅸ(血浆凝血活酶成分，plasma thromboplastin com-ponent ,PTC)是一种单链糖蛋白，参与内源性凝血途径的激活，缺乏时患血友病。 　　(4)因子Ⅹ(stuart—prower因子)是一种双链糖蛋白，在凝血过程中处于内外源性凝血途径和共同凝血途径之间，有重要的生理和病理意义。 　　接触凝血因子：指内源性凝血途径中与接触活化有关的因子，包括因子Ⅻ、Ⅺ、高分子量激肽原和激肽释放酶原。 　　(1)因子Ⅻ(接触因子,hageman factor)是一种单链糖蛋白，它可被固相(胶原或带负电荷物质)及液相(酶类等)激活，是内源性凝血途径的始动因子。 　　(2)因子Ⅺ：(血浆凝血活酶前质，plasma thromboplastin antecede nt,PTA)是一种双链蛋白质，参与内源性凝血途径激活，缺乏时患血友病丙。 　　(3)激肽释放酶原(prekallikrein,PK)是一种单链糖蛋白，参与内源性凝血途径激活，PK激活后转化为激肽释放酶(kallikrein,KK)。 　　(4)高分子量激肽原(high molecular weight kininogen HMWK)是一种单链蛋白质，参与内源性凝血途径激活，促进Ⅻ-a对Ⅺ的激活。对凝血酶敏感的因子：包括因子Ⅰ、Ⅻ、Ⅷ、ⅩⅢ，它们的共同特点是对凝血酶敏感。 　　(1)因子Ⅰ(纤维蛋白原,fibrinogen)是由三对肽链组成的二聚体糖蛋白，三条肽链分别命名为Aa、Bb和g,它是凝血酶作用的底物。当纤维蛋白原被凝血酶水解掉两个肽段，即纤维蛋白肽A和肽B(fibrin peptide A an d B,FPA和FPB)后形成纤维蛋白单体，通过因子ⅩⅢa的转酰胺作用，最终形成交联纤维蛋白网状结构。 　　(2)因子Ⅴ：(易变因子,labile factor,)是一种单链糖蛋白,辅助因子 Ⅹa参与共同凝血途径的激活。因子Ⅴ在体外最不稳定。 (3)因子Ⅷ(抗血友病球蛋白,antiemophilia globulin,AHG)是由高分子量的vWF及低分子量的因子Ⅷ凝血蛋白(fac-torⅧ coagulant protein, Ⅷ：C)组成的