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2.吸收与排泄 磷吸收的影响因素： 肠道酸度增加，以利于磷的吸收 肠道中的VD能增加肠黏膜对磷的转运，有效促进磷的吸收 肠道中的阳离子不利于磷的吸收： 钙、镁、铁、铝等可与磷酸根形成不溶性磷酸盐。 * 二、磷 3.缺乏与过量 磷的缺乏： 磷的食物来源广泛，一般不会由于膳食原因引起缺乏。 特殊情况下的磷缺乏：仅以母乳喂养的早产儿。人乳含磷量较低，不能满足早产儿骨磷沉积的需要，而发生磷缺乏，可出现佝偻病样骨骼异常。 磷的过量与中毒： 一般不易发生膳食摄入过量磷的问题。 特殊情况下：医用口服、灌肠、静脉注射大量磷酸盐后，可引起血清无机磷浓度升高，形成高磷血症。 * 二、磷 4.摄入量与食物来源 膳食参考摄入量—AI： 700mg/d 食物来源： 在食物中广泛分布，动植物细胞中都含有丰富的磷 磷与蛋白质并存。 瘦肉、蛋、奶、动物的肝肾 海带、紫菜 芝麻酱、花生、干豆类、坚果 粗粮：但粮谷中是植酸磷，吸收和利用率较低。 * 生命与绿色的源泉 第二节 人体重要的矿物元素 三、镁 在自然界的分布：镁大量存在于海水中，也是一切绿色植物所不可缺少的元素，因为它是叶绿素的组成部分（叶绿素是镁卟啉的螯合物），是叶子呈现绿色的主要原因。 在人体的分布：正常人体的镁总含量约25g，其中60%～65%集中在骨骼和牙齿，27%分布于软组织。 在细胞的分布：镁是人体中重要的阳离子，主要分布于细胞内。（细胞外液不超过1%，在细胞外液仅次于钠和钙，在细胞内液仅次于钾和磷。） 血清中镁相当恒定，不能反映体内镁的充足与否。 * 三、镁 1.镁的生理功能 ①多种酶的激活剂，参与300余种酶促反应。 对葡萄糖酵解、脂肪、蛋白质、核酸的生物合成等起重要调节作用。 ②维护骨骼生长。 镁是骨细胞结构和功能的必需元素，使骨骼生长和维持，影响骨的吸收。 ③维护神经肌肉的正常兴奋性。 镁与钙使肌肉兴奋和抑制作用相同：血中镁或钙过低，兴奋性增高；反之有镇静作用。缺镁会导致神经细胞十分容易兴奋，易发生情绪过激及狂妄举动的发生。 * 三、镁 1.镁的生理功能 ④维护肠道和激素的功能 利胆：促使胆囊排空， 中和胃酸：碱性镁盐 导泻：镁离子在肠道吸收缓慢，促使水分滞留。 解痉：低浓度镁可减少肠壁张力和蠕动 。 血浆镁的变化直接影响甲状旁腺激素（PTH）的分泌。甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡。 * 三、镁 2.吸收与排泄 吸收： 食物中的镁主要在空肠末端和回肠吸收，吸收率一般为30%～50%，可通过被动扩散和耗能的主动运输两种机制吸收。 排泄： 镁被机体吸收、代谢后大量从胆汁、胰液、肠液分泌到肠道，其中60%从肠道排出，有些从汗液和脱落的皮肤细胞丢失，其余从尿排出。每天排出50～120mg，占摄入量的1/3～1/2。肾脏是维持体内镁稳定的重要器官。 * 2.吸收与排泄 镁吸收的影响因素： 有利因素： 镁的摄入量：摄入量少则吸收率增加。 氨基酸、乳糖等可促进镁的吸收。 饮水多可明显促进镁的吸收。 不利因素： 过多的磷、草酸、植酸、膳食纤维等可抑制镁的吸收。 镁和钙竞争吸收而相互干扰：吸收途径相同。 * 三、镁 3.缺乏与过量 镁缺乏： 1995年，美国的一次营养会议中提出美国人缺镁人数在20%以上，个别地区可能高达80%。 镁缺乏在神经系统的表现： 急性低血镁综合征：代谢性脑病及神经肌肉兴奋性亢进为主要特点。病人症状为精神抑郁、焦虑、恐惧、紧张、眩晕、抽搐、昏迷或癫痫发作，半数患者血压升高。 慢性低血镁综合征：以椎体外系疾病为主要表现。典型的临床特征是奇异的不随意运动，如震颤、舞蹈样运动，面肌抽搐与肌肉强直。以上症状发生于脑血镁降低时。 * 3.缺乏与过量 多种疾病源于镁缺乏 心脑血管疾病 镁对心脏正常活动有一定的调节作用，镁可以减少血液中的胆固醇含量，扩展冠状动脉。缺镁会引起供应心脏血液和氧气的动脉血管痉挛，导致心脏骤停而猝死。 在全国不同地区的流行病学调查结构显示，某地区人群尿镁含量越低，该地区高血压、脑中风发病率越高。 * 痛经： 有国外资料显示，痛经患者当中45%体内镁水平明显低于正常人。这可能与缺镁使人情绪容易紧张，从而分泌更多紧张激素导致痛经有关。 偏头痛： 缺镁易使神经细胞的正常功能发生障碍，导致偏头痛。偏头痛患者的脑镁含量往往低于正常平均水平。 胰岛素抵抗与糖尿病： 镁的耗竭导致胰岛素抵抗，糖尿病患者血镁含量很低。 3.缺乏与过量 * 3.缺乏与过量 癌症： 美国癌症研究所的博格博士通过大量研究证实土质镁元素含量与癌症发病率呈相反关系。埃及土质中镁含