心境障碍(南开大学版).ppt

?;精神病学;心境障碍;★心境障碍（mood disorder）又称情感性精神障碍（affective disorder），是指各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组精神障碍。临床上主要表现为情感异常高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，严重者可有精神病性症状，如幻觉、妄想。大多数病人有反复发作的倾向，经治疗缓解后或发作间期精神状态基本正常，但部分患者可有残留症状或转为慢性。;1896年Kraepelin首次将两组外表完全相反而本质却相同的躁狂症和抑郁症归为一种疾病，并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”。;躯体疾病所致精神障碍;关于单相与双相问题的讨论;　　1990年单相重度抑郁症和双相障碍分别排在全球疾病总负担的第5位和第18位，抑郁症加自杀占5.9%，列第2位。 　　预计2020年抑郁症的疾病负担将上升为第2位，列在冠心病之后。 　　在我国，1990年单相重症抑郁症和双相障碍分别排在第2位和第12位。 在自杀人群中约有70%的个体和抑郁症或抑郁情绪有关。 抑郁症还和个体出现物质依赖、焦虑性障碍等情况密切相关。;病因;遗传因素 1.家系研究：心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。 2.双生子研究与寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。 3.遗传方式：目前多倾向于多基因遗传方式。 4.分子遗传学研究：Egeland（1987）认为双相障碍的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实。;神经生化改变 1.5-HT假说： 5-HT1A和5-HT 2A受体功能相互拮抗，两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。 2.NE假说：β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。 3.DA假说：D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。 4.第二信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢异常。 5.褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为褪黑素。;5-HT2A;α1;D2;环磷酸腺苷（cAMP）;褪黑素 (melatonin);神经内分泌功能异常 1.下丘脑—垂体???肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提示其中枢NE功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。 2.下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素抑制试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。 3.下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）：抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。;脑电生理变化 睡眠脑电研究发现，抑郁症患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多；REM睡眠潜伏期缩短，且抑郁程度越重，REM潜伏期越短；REM睡眠密度增加。;sleep;NREM 睡眠;REM睡眠;睡眠周期（Sleep Cycles） ☆大多数人每夜约有5个睡眠周期（7.5小时左右） ☆每个睡眠周期约持续90分钟左右 ☆1个睡眠周期＝1个NREM期＋1个REM期;REM sleep;童年经历 Bowlby认为亲子分离或存在分离的威胁，使儿童成年后易患某些障碍。精神分析理论也认为，在童年期因分离或死亡造成的母爱剥夺，在成人期易患抑郁症。 另外，也有人认为父母的养育方式也与子女成年后是否容易患心境障碍有关。; 应激性生活事件 　　配偶、子女或父母亡故，居丧者可增加抑郁症的发病率。Paykel报道在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内抑郁症发病危险增加6倍。;认知理论与习得性无助 抑郁症以认知过程的歪曲为突出表现，产生了对自我、未来和世界的消极看法。 另外，在抑郁症患者中，人们会发现类似于“习得性无助”的状态。; 心理学发病机制 　　1911年Abraham认为，抑郁病人的丧失感、自责和适应不良是由于对逝去之人的潜意识敌意所致。他假设抑郁易感素质产生于口欲期的情绪痼疾，这些痼疾表现为母爱的退缩，使得情绪发展固定在口欲期，病人表现出明显依赖于能给予口欲满足的客体和能给予同情关心的人。 ; 弗洛伊德进一步发展和完善了Abraham的理论，提出抑郁、自责和自卑表现是愤怒的内向投射所致，而抑郁症病人的问题往往可以追溯到童年期人际关系上的创伤经历，即早年生活经历中的人际关系