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第三节 休克时机体的代谢与功能障碍 * 糖酵解? 乳酸+CO2 ? ATP?，钠泵失灵 细胞水肿 高钾血症 酸中毒 供氧不足 （一）细胞代谢障碍 一、休克时的细胞损伤 * ATP储备不足 （二）细胞的损伤 1.细胞膜损伤 2.线粒体损伤 3.溶酶体损伤 4.细胞坏死与凋亡 * 早期－功能性ARF 肾血流↓ ADS\ADH GFR↓ 肾小管重吸收↑ 少尿 持久缺血 毒素 急性 肾小管坏死 少尿 无尿 晚期－器质性ARF 二、重要器官功能障碍 (一) 急性肾功能衰竭(ARF)—休克肾 * (二) 急性呼吸功能衰竭—休克肺 表现：进行性呼吸困难和低氧血症 晚期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 发生机制： (1)肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增高 (2)肺泡表面活性物质减少 (3)肺内DIC 早期：呼吸运动增强 * (三)心功能障碍 1.冠脉供血减少，心肌缺血缺氧 2.酸中毒、高钾血症使心肌收缩性减弱 3.MDF、内毒素、内啡呔对心肌的抑制作用 4.心肌内DIC形成使心肌损伤 早期：心功能代偿性加强 严重：可伴发心功能障碍甚至心衰 机制： * (四)脑功能障碍 早期：烦躁不安 休克期： BP↓→脑缺血缺氧→神志淡漠、昏迷 晚期： DIC、酸中毒→脑水肿→颅内压↑→脑疝 * (五)胃肠道和肝功能障碍 1、消化功能紊乱 2、形成应激性溃疡 3、引起肠源性内毒素血症 肝功能障碍： 1、黄疸 2、肝功能不全 胃肠道功能障碍： * (六)多器官功能障碍综合征（MODS) 感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍，不能维持机体内环境稳定的综合征。 多器官功能障碍进一步恶化，即可发展成为多系统器官衰竭（MSOF）。 病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭。 * 第四节 休克的防治原则 一、病因学防治 二、扩充血容量 　　 补液原则：“需多少，补多少” 三、纠正酸中毒 四、合理使用血管活性药物 1.扩血管药　　 2.缩血管药 五、体液因子拮抗剂的作用 六、防治细胞损伤 七、改善和恢复重要脏器功能 扩容、纠酸、强心、利尿、调管 * 目的要求 1.掌握休克的概念、原因、分类和发病机制 2.熟悉休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 3.了解休克防治的病理生理学基础 * shock shock 休克 （ shock ） concept of shock 休克指各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要脏器和细胞功能、代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 * 第一节 休克的病因和分类 病因 1.失血与失液 2.创伤 3.烧伤 4.感染 5.过敏 6.急性心力衰竭 7.强烈的神经刺激 分类 …失血性休克 …创伤性休克 …烧伤性休克 …感染性(败血症)休克 …过敏性休克 …心源性休克 …神经源性休克 * 按休克始动环节分类 始动环节 分类 1.血容量↓ —低血容量性休克 2.血管床容量↑ —血管源性休克 3.心泵功能障碍 —心源性休克 共同环节：有效灌流量↓ * * (Classification of shock by hemodynamic characteristics) 低排高阻型休克 （冷休克） 高排低阻型休克 （暖休克） 特 点 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓，脉压差↑ 心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓ 心输出量↓，外周阻力↓ ，BP ↓↓ 按血流动力学特点分类 低排低阻型休克 类 型 * Clinical example 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg, 脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg, [HCO3-]16mmol/L。 * 第二节 休克的发生发展机制 * 正常微循环结构与调节 2个闸门 7个部分 3条通路 * 毛细血管灌流的局部反馈调节 血管平滑肌对CA的反应性恢复 微血管收缩，真毛细血管关闭 真毛细血管血流减少 局部代谢 产物聚积 血管平滑肌对CA的反应性降低 微血管扩张，真毛细血管开放 真毛细血管血流增多 局部代谢产物