2010-4-20骨质疏松症的现代诊断与治疗治疗推荐.ppt

* * * * * John T. Hardy, M.D., P.C., 2001 CME ISS Charleston * * * 10.正在研发的药物 有钙受体拮抗剂、抗破骨细胞分化因子抗体疫苗、护骨素（骨保护蛋白）、整合素配体、生长激素、胰岛素样生长因子、异丙氧黄酮、维生素K2和破骨细胞质子泵抑制剂等 * 11.仿生脉冲电磁场治疗骨质疏松 仿生电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松具有明显的治疗作用,增强成骨细胞功能,抑制破骨细胞功能是其治疗作用的可能机理之一(可以增加胞液中钙离子浓度,钙离子增加促进成骨细胞增殖) Meta分析(杨丽霞):低频脉冲电磁场(PEMFs)治疗骨质疏松症的疗效和安全性经循证医学证实 谢　肇1,李起鸿1,许建中,孟　萍,谭祖键 ，重庆医学2005年7月第34卷第7期 (第三军医大学西南医院:骨科全军矫形外科中心; * 骨重建干预疗法 Frost首次提出了—ADFR方案，基本原理是： 先以骨形成刺激药（甲状旁腺素等)激活骨重建单位 继以骨吸收抑制药（二膦酸盐、雌激素、降钙素等）抑制骨吸收 间隔以无药治疗，释放骨形成阶段，重复这一循环 ADFR治疗骨质疏松的基础是增加骨重建激活频率和一定程度限制骨吸收，使骨重建达到正平衡。已有研究报道ADFR方案可提高骨质疏松患者的骨密度，并不同程度地改善骨质量。但其对远期骨折率的影响仍需进一步证实 * 目前推荐药物治疗方案： 国民通常饮食钙不足，应酌量补钙（全民终身）,作为基础治疗。（每天牛乳500mL可少或不补钙）。 常用钙剂：钙尔奇D,一片/天（含600mg元素钙、125iuVD),或迪巧一片/天（碳酸钙750mg、VD100iu)。 使每天摄钙达1200mg. 抑制骨吸收药物：二膦酸盐 　　　　　　　　＋选择性E2受体调节剂 　　　　　　　　　或雌激素 骨痛症状重者： 降钙素+低频电脉冲治疗 促进骨形成药物：包括甲状旁腺激素、氟化物、活性维生素D等。 * 骨质疏松与相伴疼痛 骨骼疼痛 关节疼痛 软组织疼痛:肌肉/韧带/滑膜 骨质疏松疼痛—夜间静息疼痛 骨质疏松骨折疼痛:急性/慢性/活动性 * 骨质疏松疼痛的原因: 破骨细胞溶骨 微骨折—骨微细结构破坏,腰背疼痛,活动或负重加重. 骨骼变形(骨折)致肌肉疼痛,翻身/起座疼痛加重,与体位关系密切. 低骨量全身衰竭:重度骨质疏松,,长期卧床 与骨质增生,互为加重. * 骨质疏松疼痛的治疗 物理疗法;低频/超短波/支架. 药物疗法; 中枢/NSAD(非甾类止痛药) 骨质疏松治疗药物 降钙素:适应症-- 手术治疗:内/外固定,成形术,假体置换. 神经消融:用于顽固性疼痛. * 糖尿病性骨质疏松 （Diabetic　Osteoporosis DO) 流行病学　骨质疏松症目前全世界大约有2亿患者,由其所导致的骨折在50岁女性中占33% ,男性为20%；与普通人群相比, DM患者骨质疏松发病率和骨折的危险性明显增加。 　　1型DM患者骨量减少和DO的发病率高达48%～72% ,患1型DM的妇女骨折的发病率是非DM妇女的12.25倍。 2型DM患者DO的发病率约为20%～60% ,患2型DM的老年女性比非DM女性和男性骨质丢失更快,骨折发病率也明显增加 　Kemink SA ,Hermus AR ,Swinkels LM, et al . Osteopenia in Insulin　dependent diabetes mellitus ; prevalence and aspects of pathophysiology　[J ] . J Endocrinol Invest ,2000 ,23 (5) :295－303. * 糖尿病骨质疏松症发病机制 DO 是一种多基因疾病,是多种环境因素和遗传因素共同作用所致。 高血糖毒性：AGE增高；RAGE激活；高糖渗透性利尿使钙、磷、镁等从尿中大量排出，PTH 分泌增多 胰岛素缺乏影响成骨细胞的分化和增殖 雌激素分泌减少骨密度下降 DM慢性并发症：如DM肾病，可以继发甲旁腺功能亢进,使骨钙动员增多而导致骨量减少 骨保护素：它及其配体具有抑制骨吸收的生物学效应。 DM微血管病变、DM神经病变等 瘦素：瘦素对2 型DM患者的骨质和OB 功能有调节作用。2 型DM患者体内瘦素浓度较高,表现为瘦素抵抗,与肥胖有密切关系 　Browner WS ,Lui LY,Cummings SR , et al . Associations of Stegerin levels with diabetes ,stroke ,bone density , fractures ,and