第八章 排泄医专2.pptVIP

4.RAAS的调节特点: ⑴肾素的适宜刺激: ①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋； ②中量失血(血压↓): ＋牵张感受器兴奋； ③大量失血(血压＜80mmHg):＋致密斑兴奋 。 ⑵醛固酮的适宜刺激： ①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑； ②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化敏感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感； ③正常时ACTH不起重要作用。 ⑶血管紧张素的作用比较： ①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放； ②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞AⅡ。 (四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节： 适宜刺激： 来源： 作用： 抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌 血容量↑、VP、NE、Ach、血K+↑ 心 房 肌 合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠 抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭) 舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量↑和GFR↑ 原尿生成↑ 水钠重吸收↓ 第二节 肾小球的滤过作用 第一节 肾的结构和血液循环特点 第六节 血 浆 清 除 率 第四节 尿的浓缩和稀释作用 第五节 尿 生 成 的 调 节 第八章 排 泄 第三节 肾小管和集合管的 重吸收及其分泌作用 第七节 尿 液 及 其 排 放 （二）NH3的分泌 ⑴机制 单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 谷氨酰胺酶 ⑵NH3分泌特点 ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱（肾脏分泌的H+ ，约有50％由NH3缓冲；同时每排出1个H+ ，就重吸收1个 HCO3- ）,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 （三）K+的分泌 管壁的主细胞泌K+ ⑴K+分泌机制: 　是Na+-K+交换。∵ ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正 管内为负的电位差 ↓ K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液 K+通道 Na+通道 Na+-K+泵 Na+-K+交换 ⑵K+分泌特点: ①泌K+与泌H+呈负相关。 ∵ Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②细胞外组织液K+浓度升高，使小管顶端膜对K+通透性增高，亦能刺激醛固酮分泌，促进的K+分泌。 ∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。 Na+-K+交换与Na+-H+交换 （四）其他物质的排泄 体内的某些代谢产物如肌酐和进入体内的物质如青霉素，酚红等，它们均可在近球小管被主动排泄到小管液中。鉴于此理，临床上采用可经静脉注入酚红，然后通过测定尿中排出的酚红量，即酚红排泄试验来判断肾小管的功能。 肾小管和集合管物质重吸收的总结 一、Na+重吸收 ①无泵-漏现象 ②调节性重吸收 ①管腔膜Na+-Cl-交换 ②管周膜Na+泵 10% 远曲管集合管 ①降支细段对Na+不通透 ②重吸收量与尿浓缩机制有关 ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物) 25-30% 髓袢 升支 ①定比重吸收(泵-漏现象) ②不受调节 ①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵) ②后段被动(顺电位差经细胞旁路) 60-70% 近曲 小管 特 点 机 制 量 部 位 肾小管和集合管物质重吸收的总结 二、H2O重吸收 ①远曲管初段水不通透 ②受ADH调节 被动(水通道) 10% 9.3% 远曲管集合管 升支对水不通透 降支细段被动(渗透作用) 15% 髓袢 ①球-管平衡 ②不受调节 被动(渗透作用) ①细胞旁路 ②水通道 65% 近曲 小管 特 点 机 制 量 部 位 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。 复习思考题 1.用泵-漏模式解释近球小管对Na