《龋病病因和分类》专题讲稿.ppt

早期扫描电镜可见表面凹陷内有大量的细菌及菌斑。 显微放射摄影显示表层下脱矿，而表层矿化相对增高。 牙骨质较薄，脱矿的牙骨质很容易沿生长线崩裂、缺失而使病变较快地累及牙本质，形成类似于冠部牙本质龋的组织学改变，龋进展缓慢时，在相应的髓腔侧可见修复性牙本质。 龋 的 再 矿 化 晶体溶解的同时也存在再矿化，是一个动态平衡的过程。当钙、磷离子达到一定浓度，或pH上升，可使晶体形成和生长。釉质龋表层和暗层、牙本质龋脱矿层观察到比正常晶体大的晶体 多暗层 早期釉质龋的镜下表现及其形成原因？ 牙本质龋（成洞后）的镜下表现？ 牙骨质龋的发生有何特点？ 牙本质龋为何较釉质龋进展快？ 龋的病理变化中哪些提示龋可发生再矿化？ 说明未形成龋洞时典型的平滑面龋和窝沟龋的镜下形态特点及原因。 电镜观察可见小管内起先有较多的针状和(或)多边形矿物盐沉积，这些矿物离子来源于起表面脱矿层游离出的无机盐离子的再矿化。硬度较正常牙本质为低，表明有一定量的脱矿发生。 脱矿层 ：位于透明层病变的表面，是在细菌侵入前，酸已扩散至该区域所引起的脱矿改变。其中小管结构仍较完整，小管内亦无细菌存在，仅见管周和管间牙本质的磷灰石晶体数量减少，但胶原纤维结构基本完好。此外，部分管周有时还可出现少量的体积较正常为大的晶体，表明同时也有再矿化的发生。 透射光观察牙本质龋磨片时，可见此区域呈现黑色，称为死区。脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。此层因无细菌侵入而在龋治疗的窝洞预备中可加以保留。临床上可用碱性品红染色来区别此层和浅表的感染组织，因前者往往不易被着色。 细菌侵入层 ：位于脱矿层的表面。细菌侵入小管并繁殖 有的小管被细菌所充满。 随小管壁和管间牙本质脱矿的进一步加剧，胶原纤维可发生变性。接着有机物基质被蛋白分解酶分解，管周牙本质变薄或破坏，小管相互融合形成大小不等的坏死灶。可见牙本质小管扩张，扩张的小管可排列呈串珠状。 坏死灶内充满了坏死的基质残屑和细菌 坏死灶可与牙本质小管垂直，形成横向裂隙。 形成原因： 可能与生长线有关 可能与相邻小官液化坏死灶融合有关 或由于病变沿牙本质小管侧支相互交通 或脱矿后基质中有机成分收缩所致 裂隙内有大量的细菌（变性） 临床窝洞预备时因彻底清除该层组织，以免今后发生继发龋。 坏死崩解层 ：这是牙本质龋损的最表层，也是龋洞底部的表层，此层内牙本质完全破坏崩解，只是一些残留的坏死崩解组织和细菌等 透明层 脱矿层 细菌侵入层 坏死崩解层 牙 骨 质 龋cementum caries 牙龈萎缩、牙根暴露后，牙骨质表面菌斑沉积，继而龋病形成，临床上见于老年人根龋。好发于牙颈部。 其患龋率上升 始于菌斑，早期病变为表层下脱矿（潜行性龋） 随着病变进一步进展，细菌产酸和代谢产物沿穿通纤维向深层进展（矿化程度低，进展快） 病变沿生长线及层板状结构向牙骨质上下扩展，造成牙骨质剥脱 剥脱多于牙面平行，最终牙骨质结构崩解，龋洞形成（与放线菌有关） 较小的孔隙产生方式： 1.直接脱矿 2.矿物盐再沉积 暗层内的一些晶体直径达 45-100nm 暗层同时包含着脱矿与再矿化 可见于85%~90%的病变中 病损体部：主要部分。该层孔隙容积在边缘区较少，约占釉质容积的5％，而在中心区则增加到25％甚至更多。该层较为透明。不仅如此，其釉质生长线和横纹也更为清晰 偏振光显微镜观察，该层呈正双折射 显微放射摄影显示放射线透射区与病损体部形态大小相符 该层晶体直径可减小至10-30nm。提示病损体部脱矿最为严重（100%） 表层 ：相对完整的表层，一般厚约20-100μm，在病损体部衬托下呈现放射线阻射像。（有脱矿） 孔隙容积为5％。表层部位在龋损发生时往往首先受到酸的侵蚀，然而它却较病损体部脱矿为轻（原因）见于95%的病损 透明层 暗层 病损体部 表层 釉 质 龋 超 微 结 构 变 化 扫描电镜见釉柱中心部脱矿呈蜂窝状；釉柱周脱矿，使釉柱更为清楚；普遍脱矿，灶性孔出现 透射电镜下晶体外层开始脱矿、溶解，晶体不规则，晶体间微隙增宽 晶体中央脱矿，沿晶体长轴进行，晶体中空，从晶体一开端开始脱矿呈头发夹状 当晶体溶解数目增加，釉质变成更多孔，开始时剩下的晶体还能保持原先排列方向，但在病变晚期，晶体排列紊乱，最后晶体弥漫破坏，很多细菌侵入釉质龋病变中 窝 沟 龋 Pit and fissure caries 窝沟的特殊解剖形态和周围釉柱的排列方向与平滑面釉质不同，也形成三角形的龋损区，但基底部向着釉质牙本质界，顶部围绕着窝沟壁。 病损常从窝沟的侧壁开始，然后呈环状围绕着窝沟壁进展，沿着釉柱长轴方向向深部扩展。当其超过窝沟底部时，则侧壁的病损相互融合，由于