心脏瓣膜病汇.pptVIP

心脏瓣膜病 南京鼓楼医院心脏科 余洪松 定义 心脏瓣膜病 是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起 单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常 导致瓣口狭窄及（或）关闭不全 二尖瓣狭窄 病因和病理 病因 常见病因—风湿性，风湿热后2y形成明显狭窄 罕见病因—先天性畸形和结缔组织病 病理 风湿热使二尖瓣装置不同部位的融合粘连→二尖瓣狭窄 后果 二尖瓣开放受限，左室充盈受阻 左房负荷增大 附壁血栓形成 自然病程 病理生理 正常成人瓣口面积4-6 cm2 ，轻度狭窄1.5 cm2，中度狭窄1-1.5 cm2 ，重度狭窄1cm2 ；重度狭窄时跨瓣压差明显增高 肺静脉压升高→肺顺应性降低→ 呼吸困难 舒张期缩短→左房压更高 → 诱发肺水肿 动脉反应性收缩→内膜增生和中层肥厚→肺动脉高压→右室代偿性肥厚和扩张→右心衰 临床表现 症状 呼吸困难：最常见的早期症状，劳力性呼吸困难→ 阵发性夜间呼吸困难→端坐呼吸→ 急性肺水肿 咯血：肺静脉压升高，支气管静脉破裂 咳嗽：粘膜淤血，压迫左主支气管 声嘶：压迫左喉返神经 临床表现 体征 面容：二尖瓣面容 二狭 心尖搏动正常或不明显 瓣叶柔顺、活动度好—S1亢进+开瓣音；瓣叶钙化僵硬—S1减弱+开瓣音消失 心尖部低调隆隆样舒张中晚期DM，局限，不传导 肺动脉高压+右室扩大 右室抬举样搏动 P2亢进 Graham-Steell杂音：肺动脉扩张→肺动脉瓣相对性关闭不全→胸骨左上缘舒张早期吹风样杂音 实验室和其他检查 X线 左房增大：双房影，食道下段后移 肺淤血，间质性肺水肿 心电图 左房：二尖瓣型P波，Ptfv1增大 右室：肥厚 实验室和其他检查 UCG：确诊和定量诊断的可靠方法 M型：二尖瓣城垛样改变，后叶前向移动，瓣叶增厚 二维 狭窄瓣膜的形态和活动度：舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚 二尖瓣口面积：缩小 连续多普勒：跨瓣压差；瓣口面积 食道超声：左房血栓 心导管术 诊断和鉴别诊断 诊断 临床诊断：典型DM+左房增大依据 确诊：UCG 鉴别诊断：心尖区舒张期隆隆样杂音 二尖瓣口的血流增加（相对性二狭）：严重二尖瓣返流，大量左至右分流的先心(室缺，动脉导管未闭)，高动力循环(甲亢，贫血) Austin-Flint杂音：严重主闭 左房粘液瘤：DM随体位改变，肿瘤扑落音，常伴二闭，其他表现（发热、关节痛、贫血、体循环栓塞） 并发症 心房颤动：心排血量下降20%；心室率增快，左房压更易显著升高 急性肺水肿：致命性，咳粉红色泡沫痰 血栓栓塞：源自左房或左心耳，房颤、大左房、栓塞史或低心排是危险因素。 右室衰竭：左心衰症状减轻 感染性心内膜炎 肺部感染 治疗 一般治疗 预防风湿热复发 预防感染性心内膜炎 防治心衰：避免剧烈体力活动，定期随访，限钠，利尿剂使用 并发症处理 大咯血：降低肺静脉压—坐位；镇静剂；利尿剂 急性肺水肿：同左心衰；不用动脉扩张剂；正性肌力药物无益；洋地黄用于降低房颤心室率 治疗 并发症处理 心房颤动：控制心室率，争取恢复窦律，预防栓塞 急性发作伴心室率过速 血流动力学稳定—西地兰，β受体阻断剂，钙通道阻滞剂 血流动力学不稳定—立即电复律 慢性房颤 电复律术或药物转复：病程〈1年；左房直径〈60mm；无高度或完全传导阻滞 不宜复律、复律失败或复律后不能维持窦性心律：控制心室率 抗凝治疗：有栓塞史或左房血栓 右室衰竭：限钠、利尿剂、地高辛 治疗 介入和手术治疗：缓解二尖瓣狭窄的有效方法，中度二狭伴有症状时采用 经皮球囊二尖瓣成型术 单纯二狭首选方法 适应证：瓣叶活动好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚和未见左房血栓者 闭式分离术 直视分离术：较闭式改善效果好 人工瓣膜置换术 严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术 合并明显二闭 二尖瓣关闭不全 病因和病理 二尖瓣关闭依赖瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左室的结构和功能的完整性 其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全 病因和病理 常见病因 慢性 风心病：我国最常见，常伴二狭和/或主动脉瓣损害 二尖瓣脱垂：西方国家常见 冠心病：多为乳头肌慢性缺血或纤维化所致 腱索断裂 二尖瓣环或环下部钙化 感染性心内膜炎 左室显著扩大 其他少见原因 病因和病理 常见病因 急性 腱索断裂 感染性心内膜炎 AMI 创伤 人工瓣膜开裂 病理生理 先累及左房、左室，后影响右心 急性 返流→左房、左室容量负荷骤增→LVEDP急剧上升→肺淤血、肺水肿 心搏出量的增加不足以代偿返流量→心排血量明显减少 慢性 左室慢性容量负荷过重→早期代偿性离心性肥厚→左室心搏量增加心搏量得以维持→ 后期左室心肌功能衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭 临床表现 症状 急性 轻度返流：劳力性呼吸困难