慢性收缩性心力衰竭治疗最新进展 .pptVIP

* * * * * 慢性收缩性心力衰竭 治疗建议 * 血液动力学的变化 (CO↓、LVEP↑) 心衰临床症状的基础 心室重塑 (心室结构、功能的变化） 心衰发生发展的基础 * 心力衰竭的病理生理 是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。 血流动力学异常 肺淤血← PWP 18mmHg 体循环 ←CVP 瘀血 12cm水柱 外周循环阻力↑ 终末器官异常 中心弱泵 CO↓ LVEDP↑ * EFFECT OF THERAPY ON MORTALITY IN CHRONIC HEART FAILURE: LARGE CONTROLLED STUDIES Improves mortality in IHD and IDCM Nitrates and hydralazine ACE inhibitors Carvedilol Bisoprolol (CIBIS II) Metoprolol (MERIT-HF) No effect on mortality Prazosine Digoxin Amlodipine (PRAISE II) Felodipine (V-HeFT III) Increases mortality Milrinone Amrinone Vesnarinone Dobutamine Enoximone Ibopamine Prostaglandin derivatives Flosequinan Xamoterol Nifedipine Moxonidine IHD, ischaemic heart disease; IDCM, idiopathic dilated cardiomyopathy, ACE, angiotensin-converting enzyme, CIBIS, Cardiac Insufficiency Bisoprolo l Study; MERIT, Metoprolol Randomized Intervention Trial. * 心室重塑(心肌重塑) 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、 功能和表型的变化。 这些变化包括： 心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达 心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变 (横径增加→球状) Colucci ws 1998 * Myocardial injury Activation of ANS, RAAS endothelin, AVP inflammatory cytokines oxidative stress Cardiac function↓ Blockers of ACE aldo, b adren, AT1, ETA, TNF-a, receptors Hypertrophy, remodeling, apoptosis ＊ ＊ Acute (adaptive) * 神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环 阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键 * 心衰治疗的转变： 旧：短期的、血液动力学措施 新：长期的、修复性的策略 改变衰竭心脏的生物学性质。 Bristow MR, Circulation, 2000 * 标准治疗的药物 1.利尿剂 2.ACE抑制剂 3.?受体阻滞剂 4.地高辛 1~3联合应用，或1~4联合应用 * 利尿剂 有液体滁留的全部心衰患者 ACE抑制剂 全部心衰患者，除非有禁忌症 ?受体阻滞剂 无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者， 除非有禁忌症 地高辛 为缓解症状时加用 * 迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有 入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF35~45%，在利尿 剂基础上加用ACE抑制剂；并用或不用地高辛。 结果：都能改善临床情况。 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24% (95%可信限13~33%) 亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室 扩大的发展，包括无症状性心衰患者 39个试验结果总结 * ACEI 逆转心室肥厚，是心衰治疗的 基 石 Braunwald Bristow Circulation 2000 * ACE抑制剂 所有心衰患者(包括NYHA I级无症状患者)均应 给予ACE-I治疗，除非有禁忌