慢性阻塞性肺病诊断和治疗 .PPTVIP

10.肺减容术评价 选择： FEV135%预计值 PaCO245mmHg CT扫描示上叶肺气肿 残气量200% 术后： FEV1增加范围32％－93％ TLC减少15％－20％ * 11 .氧疗： （1）医院内氧疗：在急骤发生的严重缺氧时，给氧具有第一位重要性，通常可通过鼻导管、面罩或机械通气给氧。氧疗的目的SaO2上升至＞90％及（或）PaO2＞8.0kPa（60 mmHg）而不使 PaCO2上升超过 1.3 kPa（10mmHg）或PH7.25。给氧应从低剂量开始。但对严重低氧血症、CO2潴留不很严重者，可逐步增大吸氧浓度。 * （2）长期家庭氧疗（LTOT）：有进行性低氧血症的患者具有重要作用，当呼吸衰竭稳定 3~4周，PaO2＜7.3 kPa（55mmHg）不论是否有高碳酸血症都可进行LTOT。流量 1.0~2.5 L/min，PaO2一般可达 8.0 kPa（60mmHg）以上。吸氧持续时间不应少于15小时/日，包括睡眠时间。 * 慢性阻塞性肺病的诊断和治疗 张 斯 为 * —、概况 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。 * 我国COPD现状 2000年中国主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤 27.23 脑血管病 20.81 心脏病 16.49 呼吸系病 12.77 损伤和中毒 6.69 消化系统 3.37 * 我国COPD现状 2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77 心脏病 10.78 消化系统 4.20 * 二、定义 慢性阻塞性肺病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆，进行性发展，与肺部对有害颗粒和气体异常炎症反应.此反应引起气道重塑和小气道狭窄,炎症使肺实质损害,最终造成 呼气时气道不能开放和气流受限的病理生理改变. * COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于 COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图。 * * 三、病因 刺激性烟雾：So2 No2 Cl2 臭氧 工业粉尘 气道、细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟菌、甲型链球菌。病毒：鼻 流感 付流感 腺 呼吸道合胞 。过敏因素；遗传因素：肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 宿主因子：基因 ?1－抗胰蛋白酶缺乏 肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性。 多种介质：高反应性LTB4、IL-8、TNF-a。破坏肺的结构或促进中性粒细胞炎症反映。 暴露: 吸烟 职业粉尘和化学物质 感染 社会经济状态 * 四、病理 存在于中央气道、外周气道、肺实质、肺血管系统。 中央气道、气管、支气管内经大于2~4mm细支气管。 外周气道-内经小于2mm小支气管细支气管。 小叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩张和破坏 * 气流受限的原因 不可逆 气道的重塑、纤维化和狭窄 保持小气道开放肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失 可逆 气道平滑肌收缩 粘液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚 * 五、病理生理 咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调 呼气气流受限：疾病诊断关键。 低氧、高碳酸：通气换气异常 肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经） 肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。 * 六、诊断 病史： 任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子、环境因素的病人均应进行有关气流受限的试验，既是他们没有呼吸困难。 * 体征： 早期COPD体征可不明显。随疾病进展出现桶状胸，心音遥远。两肺底或肺野可有湿性罗音及（或）干性罗音。晚期患者呼吸困难加重，呼吸时常呈缩唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征。 * 实验室检查及特殊检查1．胸部X线检查：诊断敏感性不很高， 主要为肺气肿改变。 * 2．CT：高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外 科减容 效果有一定价值。 * 3．肺功能检查：是判断气流受限增高且重复性好的客观指